Introducere
accidentul vascular cerebral este printre principalele cauze ale morbidității, mortalității și dizabilității atât în țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare, reprezentând aproximativ 15 milioane de cazuri noi și cinci milioane de decese anual.1,2 aproximativ 85% din toate accidentele vasculare cerebrale sunt ischemice și 10% -15% sunt raportate ca fiind hemoragice.3 infarctul Lacunar este rezultatul ischemiei în arterele mici penetrante numite lacune și are caracteristici clinice și patologice unice. S-a demonstrat că autoreglarea cerebrală este afectată după ischemie și accident vascular cerebral datorită afectării ischemice a arteriolelor și capilarelor cerebrale.4 alte afecțiuni cronice care afectează vasele de sânge, cum ar fi hipertensiunea arterială, pot duce, de asemenea, la o autoreglare cerebrală afectată.5 cu alte cuvinte, ischemia are ca rezultat disfuncția celulelor endoteliale și a receptorilor, precum și activarea mușchilor netezi, ducând la autoreglarea cerebrală afectată.6
scleroza multiplă (SM) este o boală cronică, inflamatorie, demielinizantă și degenerativă a sistemului nervos central, cu o prevalență estimată de 2,93 la 100.000 de locuitori, care are un mecanism patologic subtil și nedeterminat. O leziune acută a SM se caracterizează prin leziuni hiperintense în RMN cerebral ponderat cu T2 și ponderat cu difuzie (DW) și leziuni hipointense pe imagistica cu coeficient de difuzie aparent (ADC) care sunt similare cu constatările din ischemia lacunară acută. Astfel, este important să se diferențieze aceste leziuni de modificările ischemice.7 mecanismele propuse ale SM includ modificări inflamatorii, demielinizare, degenerare axonală și pierderea oligodendrocitelor.8 cu toate acestea, studii recente au evidențiat o relație strânsă între vasculatura cerebrală, fluxul sanguin și MS.9,10 studii histopatologice ale pacienților cu SM au evidențiat mai multe modificări microvasculare în țesutul cerebral, inclusiv îngroșarea sau hialinizarea pereților venelor și a venelor mici și tromboza capilară sugerând o bază ischemică pentru boală.11 după cum sa menționat mai sus, infarctul lacunar și plăcile MS au caracteristici similare în RMN-ul creierului ponderat T2 și Dw și imagistica ADC. Acest lucru intensifică diferențierea dintre aceste două condiții și gestionarea ulterioară, deoarece gestionarea acestor două condiții este complet diferită. 10 astfel, evaluarea vasoreactivității cerebrale poate fi un instrument adecvat pentru diferențierea leziunilor ischemice de cele demielinizante.
vasoreactivitatea cerebrală a putut fi evaluată prin diferite metode,inclusiv sonografia Doppler transcraniană (TCD), imagistica MR cu contrast de sensibilitate dinamică 12,studiul RMN cu hipercapnie 13, 9 și măsurarea endotelinei-1 circulante și a dimetilargininei asimetrice.14 vitezele de curgere în arterele cerebrale mari și modificările vitezei după stimulul vasodilatator, cum ar fi acetazolamida, CO2 sau apneea, ar putea fi evaluate prin intermediul sonografiei TCD.15 niveluri crescute de CO2 induse de reținerea respirației au ca rezultat o vasodilatație autoregulatoare și o creștere a fluxului sanguin cerebral (CBF) către cortex.16,17 această creștere a CBF poate oferi informații prețioase și valoroase despre integritatea vasculară și funcționarea corectă.12 deoarece datele privind proprietățile diferențiatoare ale evaluării vasoreactivității cerebrale prin intermediul sonografiei TCD sunt rare, am întreprins acest studiu pentru a investiga modificările reactivității vasomotorii cerebrovasculare induse de reținerea respirației folosind sonografia TCD la pacienții cu SM și infarct lacunar.
materiale și metode
pacienți
acest studiu de caz–control a fost realizat, pe o perioadă de 12 luni din martie 2011 până în martie 2012, în departamentul de Neurologie, Spitalul Nemazee și Clinica Motahari, ambele centre terțiare de îngrijire a sănătății afiliate la Universitatea de științe Medicale Shiraz. În acest studiu, am inclus patru grupuri de participanți. Primul grup de studiu a inclus 28 de pacienți internați la Departamentul de Neurologie al Spitalului Nemazee cu un diagnostic de infarct lacunar. Infarctul Lacunar a fost diagnosticat în funcție de leziunile hiperintense pe RMN cerebral ponderat T2. În plus, toți pacienții au avut secvențe DWI și am inclus atât infarcturi lacunare acute, cât și vechi. Toți subiecții au suferit de deficit motor și / sau senzorial și semne ataxice fără semne de implicare corticală. Toate leziunile ischemice la acești pacienți au fost găsite în creierul profund pe teritoriul unei singure artere perforante cu un diametru maxim de 15 mm pe imagistică. Un grup de 28 de voluntari sănătoși, corelați în funcție de sex și vârstă, au fost incluși ca grup de control al subiecților cu infarct lacunar. Mai mult, am inclus 28 de pacienți cu SM recidivantă–remisivă (RR) diagnosticată clinic conform criteriilor McDonald care au fost referiți din cauza unei recidive acute.Implicarea emisferică 15 a fost confirmată la toți pacienții prin detectarea leziunilor hiperintense pe RMN cerebral ponderat T2. Am inclus, de asemenea, 28 de voluntari sănătoși în funcție de vârstă și sex ca controale pentru grupul SM. Voluntarii sănătoși au fost selectați dintre cei referiți la departamentele de Neurologie ale Centrelor noastre ca rude ale pacienților sau la clinica Motahari pentru urmăriri de rutină.
criteriile de excludere pentru două grupuri de control și pacienți cu SM au inclus antecedente de atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau accident cerebrovascular (AVC), stenoză severă a arterei carotide (> 70%), probleme cardiace( fibrilație atrială, infarct miocardic recent, endocardită, cardiomiopatie dilatativă), BPOC, hipertensiune arterială (tensiune arterială sistolică > 140 mmHg ,tensiune arterială diastolică > 90 mmHg), diabet zaharat (DM; zahăr din sânge >126 mg / dL), hipercolesterolemie (colesterol total >200 mg/dL), obezitate, fumat (>1 pachet-an), insuficiență cardiacă congestivă (mai mare decât New York Heart Association gradul I), boală hematologică și cancer. Mai mult decât atât, am exclus acei participanți care au fost tratați cu substanțe hormonale, nitrați, agenți de blocare a canalelor de calciu, blocanți ai canalelor de calciu, anticoagulante și medicamente vasodilatatoare. Criteriile de excludere pentru cei diagnosticați cu infarct lacunar au fost stenoza severă a arterei carotide (>70%), probleme cardiace (fibrilație atrială, infarct miocardic recent, endocardită, cardiomiopatie dilatativă), BPOC, fiind tratați cu substanțe hormonale, nitrați, blocanți ai canalelor de calciu, anticoagulante și medicamente vasodilatatoare timp de până la 1 săptămână înainte de studiu. Grupurile de caz și de control au fost potrivite pentru sex și vârstă, deoarece aceste două variabile s-au dovedit a afecta reactivitatea vasomotorie cerebrovasculară, precum și indicele de reținere a respirației (BHI).Au fost excluși 18 pacienți cu SM care au avut infarct lacunar acut diagnosticat cu DWI.
protocolul de studiu a fost aprobat de Consiliul de revizuire Instituțională al Universității de științe Medicale Shiraz, iar aprobarea Comitetului de etică a fost obținută înainte de începerea studiului. Toți participanții au oferit consimțământul scris informat înainte de includerea în studiu.
protocol de studiu
toți subiecții au fost supuși unui examen cardiologic și neurologic atent de către neurologul rezident și un cardiolog. Electrocardiografia (ECG) a fost efectuată pentru a exclude bolile cardiovasculare. Evaluarea de laborator a inclus FBS, colesterolul total și numărul total de sânge pentru a detecta cei cu DM, hipercolesterolemie și anemie. Toți subiecții au fost supuși sonografiei Doppler a arterelor carotide bilaterale pentru a exclude stenoza severă a arterei carotide în același timp cu studiul de sonografie TCD.
sonografia TCD a fost efectuată la toți pacienții utilizând o mașină MULTIDOP TCD DWL (scimed Ltd/TC22) cu o sondă Doppler cu undă pulsată de 2 MHz, de mână. Toate TCD-urile au fost efectuate de către un rezident neurologie cu experiență sub supravegherea Neurologie participa. Sonografia TCD a fost făcută printr-o fereastră temporală într-o cameră liniștită după cel puțin 5 minute de odihnă în poziția în sus. Sonda a fost reglată până la obținerea unui semnal ultrasonic maxim. Acest punct a fost aproximativ la o adâncime de 50 mm. sonda a fost ținută în poziție pentru a evalua parametrii sonografiei TCD.
viteza medie de curgere (MFV) în artera cerebrală medie (MCA), a fost înregistrată timp de 1 minut. Ulterior, vasoreactivitatea cerebrovasculară la hipercapnie a fost evaluată prin intermediul unei manevre de reținere a respirației conform procedurii descrise anterior de Markus și Harrison.12 după respirația normală, subiecții au fost instruiți să-și țină respirația timp de 30 de secunde. În timpul perioadei de reținere a respirației, MFV din MCA a fost înregistrat continuu. Subiecții au fost rugați să nu efectueze o manevră Valsalva în timpul reținerii respirației, deoarece ar duce la modificări ale tensiunii arteriale (BP) și ar perturba hemodinamica cerebrală.
apoi, BHI a fost calculat prin următoarea formulă:
analiza statistică
pe baza IÎ 95% și a puterii de 80% și pentru a detecta diferențe semnificative în ceea ce privește BHI între cele patru grupuri de studiu (p = 0,05, față-verso), au fost necesari 28 de pacienți în fiecare grup. Pentru a compensa posibilele date neevaluabile, am înrolat 112 pacienți în fiecare grup de studiu. Pachetul statistic pentru științe Sociale (SPSS) pentru Windows, versiunea 18.0 (SPSS, Chicago, IL, SUA) a fost utilizat pentru analiza datelor. Diferențele dintre grupuri au fost comparate folosind analiza unidirecțională a varianței (ANOVA). Pentru comparație între grupuri, a fost utilizat testul Post-hoc Bonferroni. Testul U Mann-Whitney a fost utilizat pentru compararea grupurilor în distribuție non-normală. Variabilele categorice au fost analizate folosind testul chi-pătrat. Pentru a compensa confounders, am rulat, de asemenea, un model de regresie logistică multivariată care cuprinde vârsta și sexul ca factori independenți. Datele sunt raportate ca valori medii ale SD-ului și ca proporții, după caz. O valoare p față-verso mai mică de 0,05 a fost considerată semnificativă statistic.
rezultate
un total de 112 subiecți din patru grupuri de studiu cu infarct lacunar și control, precum și SM și control au fost incluși în acest studiu. Au fost 48 (42,9%) bărbați și 64 (57,1%) femei printre participanți. Vârsta medie a tuturor participanților s-a dovedit a fi 41.1 13.7 (variind de la 19 la 70) ani. Caracteristicile inițiale ale pacienților și ale grupurilor de control sunt rezumate în tabelul 1.
  |
Tabelul 1 caracteristicile inițiale ale 112 pacienți și grupuri de control incluse în studiul curent |
valoarea medie a BHI la cei cu infarct lacunar s – a dovedit a fi semnificativ mai mică în comparație cu grupul de control corespunzător vârstei și sexului (0,8 0,4 x 1,2 0,3 x x; p < 0,001). Nu a existat nicio diferență semnificativă între cei cu infarct lacunar și martorii lor în ceea ce privește mfvrest (p = 0,264), mfvapnea (p = 0,227) și variațiile MFV (p = 0,649) (Tabelul 2). S – a constatat că valoarea medie a BHI la persoanele cu SM este comparabilă cu cea a grupurilor de control corelate între vârstă și sex (1,02 0,4 x 1,02 0,3 x x; p = 0.993). Nu a existat nicio diferență semnificativă între cei cu SM și controalele lor în ceea ce privește mfvrest (p = 0,849), mfvapnea (p = 0,448) și variațiile MFV (p = 0,057) (Tabelul 3).
 |
Tabelul 2 ecografia TCD caracteristicile subiecților cu infarct lacunar și indivizi sănătoși |
 |
Tabelul 3 ecografia TCD caracteristicile subiecților cu SM și indivizi sănătoși |
valoarea medie a BHI la cei cu SM S-a dovedit a fi semnificativ mai mare în comparație cu cei cu infarct lacunar (1,02 0,4 x 0,8 x 0,4 x; p = 0,040). În același mod, pacienții cu SM au prezentat variații mfvrest semnificativ mai mari (p = 0,010), mfvapnee (p = 0,002) și MFV (p = 0.007) în comparație cu cei cu infarct lacunar (Tabelul 4). Pentru a compensa confounders, cum ar fi vârsta și sexul, am rulat un model de regresie logistică multivariată. Am constatat că, după compensarea confunderilor, pacienții cu SM au avut BHI comparabil cu cei cu infarct lacunar. În plus, BHI a fost comparabil între pacienții cu SM și grupurile de control sănătoase din grupul de infarct lacunar (1,02 0,4 x 1,2 0,3 x x; p = 0,863).
 |
Tabelul 4 ecografia TCD caracteristicile subiecților cu SM și infarcturi lacunare |
discuție
în acest caz–studiu de control, am încercat să investigăm proprietățile diferențiatoare ale BHI măsurate prin sonografia TCD în leziunile cerebrale ischemice și demielinizante. Am constatat că BHI a fost semnificativ mai mic la cei cu infarcte lacunare în comparație cu controalele sănătoase potrivite vârstei și sexului, care demonstrează vasoreactivitatea cerebrală afectată în ischemie chiar și în cantități mici (infarct lacunar). Cu toate acestea, s-a constatat că pacienții cu SM au vasoreactivitate cerebrală intactă pe baza observației că BHI a fost identic între pacienții cu SM și controalele sănătoase. În mod corespunzător, BHI a fost semnificativ mai mare la pacienții cu SM în comparație cu pacienții cu infarct lacunar. Această constatare demonstrează că BHI ar putea fi un indice fiabil și precis pentru diferențierea leziunilor ischemice de cele demielinizante.
autoreglarea cerebrală este potențialul înnăscut al vaselor de sânge cerebrale de a menține și regla CBF într-un interval constant, în ciuda unei game largi de niveluri sistemice de BP. Vasele de sânge cerebrale efectuează autoreglarea printr-un complex de mecanisme miogene, neurogene și metabolice. Mai mulți factori sunt responsabili pentru autoreglarea cerebrală, dintre care cei mai importanți includ conductanța vasculară și BP arterial.19 în plus, s-a demonstrat că concentrațiile arteriale de CO2 sunt cel mai important factor prin care CBF este reglementat.20 când presiunea de perfuzie cerebrală este modificată, vasele de sânge își adaptează rezistența vasculară pentru a menține CFB la valoarea inițială.21,22 limitele inferioare și superioare ale autoreglării cerebrale la om normotensiv sunt considerate a fi la presiuni arteriale medii de 60 și 150 mmHg, între care CBF rămâne relativ constantă. Autoreglarea cerebrală s-a dovedit a fi deteriorată în mai multe condiții,inclusiv leziuni la cap,12 accident vascular cerebral ischemic, 5 și hemoragie subarahnoidă.23,24 acest ciclu vicios impune fluctuații ale presiunii de perfuzie în creier și este asociat cu un prognostic mai rău.
s-a demonstrat anterior că autoreglarea cerebrală este afectată în accident vascular cerebral ischemic (chiar și în accident vascular cerebral minor), probabil secundar disfuncției endoteliale vasculare cerebrale, precum și trombozei venoase.5,19 menținerea perfuziei cerebrale în timpul ischemiei și accidentului vascular cerebral este importantă pentru conservarea și protejarea țesutului penumbral. Autoreglarea este responsabilă pentru menținerea perfuziei cerebrale în timpul accidentului vascular cerebral și chiar în timpul intervențiilor în unitățile de accident vascular cerebral, inclusiv manipularea BP, mobilizarea și intervențiile angiografice. Cu toate acestea, autoreglarea cerebrală este afectată secundar ischemiei, ceea ce duce la un ciclu vicios care duce la creșterea zonei ischemice și scăderea penumbrei. S-a demonstrat că autoreglarea cerebrală este afectată în ambele emisfere atunci când apare o ischemie pe teritoriul vaselor intracraniene mari. Cea mai interesantă constatare este că acest efect bilateral pare să fie mai pronunțat în accident vascular cerebral lacunar.5 s-a demonstrat că afectarea vasoreactivității cerebrale are loc în primele zile după ischemie, dar recuperarea durează câteva luni.25,26 autoreglarea cerebrală afectată în accident vascular cerebral este legată de deteriorarea neurologică acută, necesitatea intervenției chirurgicale decompresive și rezultatul slab. Toate aceste dovezi sunt în concordanță cu studiul nostru care a relevat autoreglarea cerebrală afectată în infarctul lacunar.
am constatat că autoreglarea cerebrală rămâne intactă la pacienții care suferă de SM în comparație cu controalele sănătoase de vârstă și sex, iar acest lucru este în concordanță cu un studiu anterior similar.10 studii anterioare au determinat răspunsul autonom cardiovascular la pacienții cu SM în comparație cu persoanele sănătoase. Cu toate acestea, au dezvăluit rezultate contradictorii, probabil din cauza diferitelor criterii de selecție a pacienților. Unele dintre aceste studii au arătat că >50% dintre pacienții cu SM suferă de disfuncție autonomă cardiovasculară, în timp ce alții nu au raportat diferențe semnificative la acești pacienți, similar observațiilor noastre din studiul de față.27,28 majoritatea studiilor au raportat o asociere semnificativă între severitatea crescută a SM și disfuncția autonomă cardiovasculară.29 într-un alt studiu, Ozkan și colab.30 au arătat că viteza fluxului sanguin a fost semnificativ mai mică decât cea a controalelor în timpul perioadelor de atac și a crescut în timpul perioadei fără atac, împreună cu îmbunătățirea clinică. În plus, vasoreactivitatea a fost semnificativ mai mare în timpul perioadei de atac și a scăzut în timpul perioadei fără atac; cu toate acestea, a fost încă semnificativ mai mare decât în controalele. Aceste constatări sunt în acord cu studiul nostru. Se sugerează că pacienții cu SM au o circulație posterioară mai reactivă decât subiecții sănătoși.10 în acest sens, Sloper și colab.31 au arătat că hipoxia recurentă duce la degenerarea terminalelor GABA ale neuronilor inhibitori, precum și la o defecțiune a sistemului inhibitor cortical.
există mai mulți factori care afectează vasoreactivitatea cerebrală și autoreglarea creierului. Acești factori includ îmbătrânirea, scleroza vasculară, DM și cerebrita HIV.32-34 scăderi legate de vârstă ale CBF și CVR inițiale sunt observate în cortexul cerebral, care pot fi legate de vulnerabilitatea tulburărilor neurologice cu îmbătrânirea.32 în studiul nostru, deoarece pacienții cu SM au avut o vârstă semnificativ mai mică comparativ cu cei cu infarct lacunar, este posibil să fi afectat rezultatele. Cu toate acestea, am constatat că pacienții cu SM au avut indici comparabili cu controalele sănătoase mai vechi. Astfel, putem concluziona că infarcturile lacunare sunt asociate cu scăderea vasoreactivității cerebrale, care ar putea fi exacerbată odată cu vârsta înaintată. Un alt factor care ar putea afecta măsurarea vasoreactivității la pacienții cu SM este volumul și numărul leziunilor.35 deoarece nu am întreprins volumetria leziunii SM, nu putem comenta problema.
am avut unele limitări în ceea ce privește acest studiu, dintre care cel mai important este că avea o populație mică de studiu. Sunt necesare studii viitoare cu populații de studiu mai mari pentru a arunca lumină asupra acestei probleme. Cealaltă limitare a fost că pacienții cu infarct lacunar au avut o vârstă semnificativ mai mare în comparație cu cei cu SM.în plus, au avut un raport semnificativ mai mare între bărbați și femei în comparație cu grupul SM. Este bine stabilit că BHI este afectat atât de vârstă, cât și de sex, fiind mai mic la femei și scăzând cu vârsta, în special la femei.18 deși acest lucru ar putea fi responsabil pentru BHI mai mic la pacienții cu SM în comparație cu cei din grupul de infarct lacunar, dovezile sugerează că autoreglarea cerebrală afectată este principalul motiv pentru aceste constatări.
în concluzie, leziunile demielinizante sunt asociate cu vasoreactivitate mai mare comparativ cu cele ischemice. Cu alte cuvinte, autoreglarea cerebrală este afectată în accident vascular cerebral ischemic, în timp ce pare să rămână intactă în SM.astfel, vasoreactivitatea cerebrală măsurată prin sonografia TCD poate fi utilizată pentru diferențierea leziunilor ischemice și demielinizante.
mulțumiri
autorii recunosc participarea pacienților și a familiilor acestora la studiul actual. Articolul actual este rezultatul unei teze a Dr. Anahita Zoghi pentru îndeplinirea parțială a cerinței pentru o diplomă de specialitate în neurologie clinică (grant nr.2662). Rezumatul acestei lucrări a fost prezentat la cel de-al 16-lea Congres al Federației Europene a societăților neurologice ca o prezentare poster cu constatări intermediare. Rezumatul posterului a fost publicat în” Poster Abstracts ” în Jurnalul European de Neurologie: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-1331.2012.03889.x.
dezvăluire
autorii nu raportează niciun conflict de interese în această lucrare.
|
Kulshreshtha A, Anderson LM, Goyal A, Keenan NL. Accident vascular cerebral în Asia de Sud: o revizuire sistematică a literaturii epidemiologice din 1980 până în 2010. Neuroepidemiologie. 2012;38(3):123–129. |
||
|
Wieberdink RG, Ikram MA, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler mm.tendințe în ratele de incidență a accidentului vascular cerebral și factorii de risc de accident vascular cerebral în Rotterdam, Olanda din 1990 până în 2008. Eur J Epidemiol. 2012;27(4):287–295. |
||
|
Venketasubramanian N, Yoon BW, Pandian J, Navarro JC. Epidemiologia accidentului vascular cerebral în Asia de Sud, Est și sud-est: o revizuire. J Stroke. 2017;19(3):286–294. |
||
|
Xiong L, Liu X, Shang T, și colab. Autoreglarea cerebrală afectată: măsurarea și aplicarea la accident vascular cerebral. J Neurol Neurochirurgie Psihiatrie. 2017;88(6):520–531. |
||
|
Aries MJ, Elting JW, De Keyser J, Kremer BP, Vroomen PC. Autoreglarea cerebrală în accident vascular cerebral: o revizuire a studiilor Doppler transcraniene. Accident vascular cerebral. 2010;41(11):2697–2704. |
||
|
Zhou D, Meng R, Li SJ și colab. Progrese în insuficiența cronică a circulației cerebrale. Neurochirurgia SNC. 2018;24(1):5–17. |
||
|
Elhami SR, Mohammad K, Sahraian MA, Eftekhar H. o tendință de incidență de 20 de ani (1989-2008) și prevalența punctului (20 martie 2009) a sclerozei multiple în Teheran, Iran: un studiu bazat pe populație. Neuroepidemiologie. 2011;36(3):141–147. |
||
|
Kornek B, Lassmann H. Neuropatologia sclerozei multiple-concepte noi. Creier Res Taur. 2003;61(3):321–326. |
||
|
Marshall O, Chawla s, Lu h, Pape l, Ge Y. insuficiența modulației fluxului sanguin Cerebral în rețelele creierului în scleroza multiplă: un studiu RMN de hipercapnie. J Cereb Fluxul Sanguin Metab. 2016;36(12):2087–2095. |
||
|
Marshall O, Lu H, Brisset JC și colab. Afectarea reactivității cerebrovasculare în scleroza multiplă. JAMA Neurol. 2014;71(10):1275–1281. |
||
|
Ingram G, Loveless S, Howell OW și colab. Activarea complementului în plăcile de scleroză multiplă: o analiză imunohistochimică. Acta Neuropatol Comun. 2014;2:53. |
||
|
Bruce CD, Steinback CD, Chauhan UV și colab. Cuantificarea reactivității cerebrovasculare în circulațiile cerebrale anterioare și posterioare în timpul reținerii voluntare a respirației. Exp Physiol. 2016;101(12):1517–1527. |
||
|
Ge Y, Legea M, Johnson G, și colab. Sensibilitate dinamică perfuzie de contrast imagistica mr a leziunilor sclerozei multiple: caracterizarea insuficienței hemodinamice și a activității inflamatorii. AJNR sunt J Neuroradiol. 2005;26(6):1539–1547. |
||
|
Monti l, Morbidelli l, Bazzani l, Rossi A. influența endotelinei-1 circulante și a dimetilargininei asimetrice asupra întregului timp de circulație a creierului în scleroza multiplă. Biomark Insights. 2017;12:1177271917712514. |
||
|
Polman CH, Reingold SC, Banwell B și colab. Criterii de Diagnostic pentru scleroza multiplă: revizuiri din 2010 ale criteriilor McDonald. Ann Neurol. 2011;69(2):292–302. |
||
|
Liu W, Liu J, Lou X și colab. Un studiu longitudinal al fluxului sanguin cerebral sub hipoxie la altitudine mare folosind etichetarea de spin arterial pseudo-continuu 3D. Sci Rep. 2017; 7: 43246. |
||
|
Okonkwo DO, Shutter LA, Moore C, și colab. Optimizarea oxigenului cerebral în faza II a leziunilor cerebrale traumatice severe: un studiu randomizat de fază II. Crit Care Med. 2017;45(11):1907–1914. |
||
|
Mousavi sa, Khorvash F, Asadi B, Karkheiran F. evaluarea reactivității vasomotorii prin sonografie Doppler transcraniană: diferențe legate de vârstă și sex în indicele de reținere a respirației în populația iraniană. J Res Med Sci. 2005;10(2):93–96. |
||
|
Johnston AJ, Steiner LA, Gupta AK, Menon DK. Vasoreactivitatea oxigenului Cerebral și reactivitatea oxigenului țesutului cerebral. Br J Anaesth. 2003;90(6):774–786. |
||
|
Wang D, Parthasarathy AB, Baker WB și colab. Monitorizarea rapidă a fluxului sanguin în țesuturile profunde cu corelatori software în timp real. Biomed Opt Express. 2016;7(3):776–797. |
||
|
Panerai RB. Doppler transcranian pentru evaluarea autoreglării cerebrale. Clin Auton Res. 2009; 19 (4):197-211. |
||
|
van Beek AH, Claassen JA, RIKKERT MG, Jansen RW. Autoreglarea cerebrală: o prezentare generală a conceptelor și metodologiei actuale, cu accent special pe vârstnici. J Cereb Fluxul Sanguin Metab. 2008;28(6):1071–1085. |
||
|
m Okticller MW, Oktsterreich M, M Okticller A, Lygeros J. evaluarea răspunsurilor creierului la fluxul sanguin macro și micro – circulator la CO2 prin analiza funcției de transfer. Fiziol Frontal. 2016;7:162. |
||
|
Salinet AS, Robinson TG, Panerai RB. Efectele ischemiei cerebrale asupra cuplării neurovasculare umane, reactivitatea CO2 și autoreglarea cerebrală dinamică. J Appl Physiol (1985). 2015;118(2):170–177. |
||
|
Reinhard M, Roth M, Guschlbauer B și colab. Autoreglarea cerebrală dinamică în accident vascular cerebral ischemic acut evaluată din fluctuațiile spontane ale tensiunii arteriale. Accident vascular cerebral. 2005;36(8):1684–1689. |
||
|
Reinhard M, Wihler C, Roth M și colab. Dinamica autoreglare cerebrală în accident vascular cerebral ischemic acut după tromboliza rtPA. Cerebrovasc Dis. 2008;26(2):147–155. |
||
|
Videira G, Castro P, Vieira B și colab. Disfuncția autonomă în scleroza multiplă este mai bine detectată de variabilitatea ritmului cardiac și nu este corelată cu deteriorarea rețelei autonome centrale. J Neurol Sci. 2016;367:133–137. |
||
|
Vieira B, Costa a, Videira G, S MJ, Abreu P. prevalența disfuncției autonome la pacienții cu scleroză multiplă. Portul Med Acta. 2015;28(1):51–55. |
||
|
Sander C, Hildebrandt H, Schlake HP, Eling P, Hanken K. oboseală cognitivă subiectivă și anomalii autonome la pacienții cu scleroză multiplă. Neurol Frontal. 2017;8:475. |
||
|
Ozkan S, Uzuner N, Kutlu C, Ozbabalik D, Ozdemir G. Efectul tratamentului cu metilprednisolon asupra reactivității cerebrale la pacienții cu scleroză multiplă. J Clin Neurosci. 2006;13(2):214–217. |
||
|
Sloper JJ, Johnson P, Powell TP. Degenerarea selectivă a interneuronilor în cortexul motor al maimuțelor infantile în urma hipoxiei controlate: o posibilă cauză a epilepsiei. Brain Res. 1980; 198 (1):204-209. |
||
|
Leoni RF, Oliveira IA, Pontes-Neto OM, Santos AC, Leite JP. Fluxul sanguin Cerebral și vasoreactivitatea în îmbătrânire: un studiu de etichetare a spinării arteriale. Braz J Med Biol Res. 2017; 50 (4): e5670. |
||
|
Chung CC, Pimentel D, Jor ‘ dan AJ, Hao Y, Milberg W, Novak V. scăderi asociate inflamației în vasoreactivitatea cerebrală și cogniția în diabetul de tip 2. Neurologie. 2015;85(5):450–458. |
||
|
Chow FC, Boscardin WJ, Mills C, și colab. Vasoreactivitatea cerebrală este afectată la persoanele infectate cu HIV tratate, suprimate viral. SIDA. 2016;30(1):45–55. |
||
|
Geraldes R, esiri MM, DeLuca GC, Palatul J. boala vaselor mici legate de vârstă: un potențial contribuitor la neurodegenerarea în scleroza multiplă. Pathol Creier. 2017;27(6):707–722. |
