Sinapseleîntre neuroni sunt site-uri critice de modulare și plasticitate, atât în sănătateși în boală. Prin urmare, o cunoaștere detaliată a mecanismelor celulare carereglează transmisia sinaptică la nivelul sinapselor individuale este o condiție prealabilăpentru înțelegerea funcționării circuitelor neuronale complexe.
am dezvoltat recent noi metode imagistice care, pentru prima dată, ne permit să studiem relația dintre intrarea Ca2+ și exocitoza veziculară și funcția canalului ionic presinaptic toprobe în presinapticterminale individuale mici. Aceasta se bazează (i) pe măsurarea, cu microscopie fluorescentă, rapidămodificări ale concentrației de ioni de Ca2+, precum și rata la careveziculele mici care conțin neurotransmițători chimici sunt evacuate și (ii)pe microscopia de conductanță Ionică de scanare cu rezoluție superioară pentru fixarea plasturilorînregistrări de la boutoni presinaptici mici.
folosind aceste metode investigăm modul în care diferite canale care mediază influxul de Ca2+ în terminalcontrolează eliberarea veziculelor, modul în care acestea influențează plasticitatea sinaptică și modul în care sinapsele sunt influențate de alți neurotransmițători modulatori care acționează asupra terminalelor presinaptice.
rolîn inițiativa Synaptopathies
unele cazuri moștenite de migrenă, ataxie și epilepsie se datorează mutațiilor canalelor ionice neuronale Ca2+, K+și Na+ și, de asemenea, în alte câteva proteine presinaptice.Rolul meu în proiect este de a investiga modul în care aceste mutații modifică semnalele Ca2+în terminalele nervoase și modul în care acestea afectează eliberarea neurotransmițătorilor.
rezultatele noastre ar trebui să ne permită să stabilim modul în care mutațiile legate de boală afectează neurotransmisia la nivelul sinapselor individuale, care este o condiție prealabilă pentru înțelegerea funcției anormale a rețelei neuronale în sinaptopatii.
mai multe informații privind cercetarea în laboratorul Volynski