raport de caz
raportăm cazul unui bărbat de 67 de ani cu disfuncție renală. Istoricul său medical a inclus tiroidectomie datorată hipertiroidismului la vârsta de 30 de ani. În 2006, pacientul a fost internat la spitalul nostru pentru infarct cerebral, diabet, hipertensiune arterială, hiperuricemie și dislipidemie. Din acel moment, pacientului i s-au prescris următoarele medicamente: levothyroxine sodium hydrate, 25 octoxg / zi; amlodipină bazilat OD, 5 mg / zi; valsartan, 160 mg / zi; feburostat, 10 mg/zi; și hidrat de calciu atorvastatină, 5 mg/zi. Au fost utilizate tipuri rapide de insulină, cum ar fi Novo RapidN de 16 unități și Novolin RN de 10 unități. Nivelurile de acid uric sunt de 4,90 mg/dL, iar tensiunea arterială a fost de 140/70 mm Hg. Nivelurile de FT3, FT4, TSH și colesterol total și trigliceride au fost în limite normale. Un oftalmolog l-a diagnosticat cu retinopatie proliferativă diabetică și a efectuat terapie de fotocoagulare. În noiembrie 2015, un nivel seric de azot uree de 56,0 mg/dL, un nivel de creatinină serică (s-Cr) de 3.9 mg/dL și o rată estimată de filtrare glomerulară (eGFR) de 13,4 mL/min au indicat disfuncție renală la o altă diviziune.
datorită unei creșteri recente a urinei spumoase, pacientul a fost transferat la secția noastră de nefrologie pentru un tratament suplimentar. La momentul primei vizite la divizia noastră, înălțimea corpului era de 160 cm și greutatea era de 68 kg (IMC: 26,6). El a arătat o ușoară obezitate (criterii de obezitate în Japonia: un IMC mai mare de 25,0). Datele de laborator din momentul primei sale vizite la divizia noastră din martie 2016 au arătat un nivel de glucoză plasmatică de 121 mg/dL și un HbA1c (Programul național și de standardizare a glicohemoglobinei: NGSP) de 6,9%. Astfel, L-am mutat la un inhibitor DPP-4, adică hidrat de saxagliptin de 5 mg/zi. S-au găsit urină cu densitate mare și o proteinurie puternic pozitivă cuantificată la 2,62 g/gCr. Corpurile cetonice ale urinei au fost negative și a existat o reacție negativă a sângelui ocult în urină, care a dus la un diagnostic clinic de nefropatie diabetică. Urina spumoasă (cu bule mici) a însemnat că a existat o doză mare de proteine în urină. Un nivel seric de azot ureic de 60,7 mg/dL, un nivel s-Cr de 4,9 mg/dL și un eGFR de 10,2 mL/min au arătat o disfuncție renală progresivă. Anticorpii de decarboxilază ai acidului Antiglutamic din ser au fost negativi (valoare normală: < 1, 5 U/mL).
în clasificarea societății japoneze de Nefrologie (JSN), trebuie determinate nivelurile de boală cauzală, eGFR și albuminurie (proteinurie). eGFR este împărțit în 5 etape, de la GFR 1 la 5, iar albuminuria (proteinuria) este împărțită în 3 etape, de la A1 la 3, așa cum se arată în figura Figura1.1. Conform acestei clasificări, el a fost diagnosticat după cum urmează; boala renală cronică (CKD); provoacă diabet (tip 2); GFR G5, (gama eGFR: < 15 min/mL); și albuminurie, A3 (gama albuminurie: > 300 mg/gCr). Un diagnostic clar al nefropatiei diabetice nu a putut fi făcut fără biopsie renală. Funcția renală, adică eGFR, nu a fost îmbunătățită de medicamentele anterioare. Am adaugat pe o doza minima de AST – 120 (Kremezin inktiv) de 2 g / zi din cauza constipatiei sale severe. După 3 luni de terapie AST-120, eGFR a crescut la 18,1 mL/min/1,73 m2 (cu un S–Cr de 2,90-2,72 mg/dL). Deși a folosit unele produse laxative (senna 1 g/zi și sennoside 12 mg/zi), nu a putut continua să ia AST-120 și apoi a oprit complet medicamentul la 8 luni de la început. Funcția renală a scăzut brusc (eGFR de 7,3 mL/min/1,73 m2; s-Cr de 6,7 mg/dL) și a progresat până la boala renală în stadiu final (ESKD), așa cum se arată în figura Figură2.2. În iunie 2017, a fost introdus în hemodializă (HD).
noua clasificare CKD (CGA) în Japonia.
cursul clinic al acestui pacient după începerea tratamentului cu AST-120.
