Pigmentový glaukom a syndrom pigmentové disperze

Pigment je uložen na endotelu ve svislém tvaru vřetena

syndrom pigmentové disperze (PDS) a pigmentový glaukom (PG) představují spektrum stejného onemocnění charakterizovaného nadměrným uvolňováním pigmentu v celém předním segmentu oka. Klasická trojice se skládá z husté pigmentace trabekulární sítě, defektů transilluminace střední periferní duhovky a ukládání pigmentu na zadní povrch centrální rohovky. Akumulace pigmentu v trabekulární síti snižuje odtok vody a může vést ke zvýšení nitroočního tlaku (IOP), jak je vidět u syndromu pigmentové disperze, nebo k poškození optického nervu spojenému se ztrátou zorného pole, jak je vidět u pigmentového glaukomu. Pigmentový glaukom a PDS se vyskytují, když se pigment uvolňuje z pigmentového epitelu duhovky v důsledku tření zadní duhovky proti zonulům přední čočky. Toto onemocnění je častější u mužů a obvykle se vyskytuje ve 3. až 4. dekádě života.

možnosti léčby pigmentového glaukomu jsou podobné primárnímu glaukomu s otevřeným úhlem a zahrnují lékařskou terapii, laserovou trabekuloplastiku a incizní chirurgii s trabekulektomií nebo glaukomovým drenážním implantátem. Účinnost laserové iridotomie v prevenci PDS a následného pigmentového glaukomu není pevně stanovena.

subjekt choroby

pigmentový glaukom (PG) a syndrom pigmentové disperze (PDS).

nemoc

pigmentový glaukom je typ sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem charakterizovaného těžkou homogenní pigmentací trabekulární sítě, defekty transiluminace duhovky a pigmentem podél endotelu rohovky (Krukenberg vřeteno). Jedinci se stejnými nálezy, kteří neprokazují poškození zrakového nervu a / nebo ztrátu zorného pole, jsou klasifikováni jako jedinci s PDS, i když je IOP zvýšený. Prevalence PDS a PG v obecné populaci je špatně definována. Screening zaměstnanců v New Yorku uvedl, že 2.5% mělo alespoň jeden nález štěrbinové lampy v souladu s PDS, zatímco retrospektivní přehled grafů z praxe glaukomu prokázal, že zhruba 1 z 25 pacientů (4%) byl sledován pro PDS nebo PG. V Olmstead County v Minnesotě byl roční výskyt diagnostikovaných PDS a PG 4,8 / 100 000 a 1.4/100 000, resp. Skutečný výskyt je pravděpodobně podstatně vyšší, protože mnoho lidí s PDS a PG mohlo mít nediagnostikované onemocnění.

etiologie

základním mechanismem odpovědným za PDS a PG je přítomnost konkávního obrysu duhovky, který způsobuje tření zadního povrchu duhovky proti svazkům zonulů předních čoček během fyziologického pohybu zornice, což vede k narušení membrány pigmentových epiteliálních buněk duhovky a uvolňování pigmentových granulí. Pigmentové granule mohou způsobit dočasné zvýšení IOP tím, že přemohou trabekulární síťoviny a sníží odtok. V průběhu času mohou patologické změny v trabekulárních endotelových buňkách a kolagenových svazcích vést ke zvýšené odolnosti vůči odtoku vody s chronickým zvýšením IOP a sekundárním glaukomem. Pacienti s PDS nebo PG mají v přední komoře 15krát vyšší koncentraci vodných pigmentových granulí ve srovnání s normálními kontrolami.

uvolňování pigmentu vyžaduje iridozonulární kontakt a pohyb žáků. Rizikové faktory pro irido-zonulární kontakt na základě oční anatomie jsou popsány níže. Bylo prokázáno, že Irido-zonulární kontakt se zvyšuje s blikáním v očích s PDS nebo PG. Blikání se předpokládalo, že v těchto očích praskne tekutina ze zadní komory do přední komory, což má za následek vyšší tlak v přední komoře ve srovnání se zadní komorou.Výsledný tlakový gradient má za následek zadní skloněnou (konkávní) duhovku s větším než normálním iridolentikulárním kontaktem (označovaným také jako reverzní pupilární blok), u kterého bylo prokázáno, že je snížen potlačením blikání. Podobně znějící inverzní pupilární blok označuje blokování zornice krystalickou čočkou s velkým anteroposteriorním průměrem v Mikrospherofakii.

k většímu iridolentikulárnímu kontaktu dochází také při ubytování, při kterém se přední povrch čočky pohybuje dopředu kontrakcí ciliárního kruhu. Zvýšení konkávnosti duhovky sekundární k ubytování bylo také hlášeno u myopických očí bez PDS a normálních očí. To naznačuje, že iridy v očích s PDS a PG mohou mít inherentní náchylnost k osvobození pigmentu a mohou být ve hře jiné faktory než tvar a velikost duhovky. U některých pacientů s PG nebo PDS bylo pozorováno, že pupilární pohyb způsobený farmakologickou dilatací vyvolává uvolňování pigmentu a zvyšuje IOP. Podobně fyziologické změny velikosti zornice vyplývající ze změn osvětlení nebo ubytování, jak již bylo zmíněno, mohou také způsobit uvolňování pigmentu u jedinců s iridozonulárním kontaktem. U některých pacientů s PG nebo PDS bylo po namáhavém cvičení pozorováno významné uvolňování pigmentu doprovázené zvýšením IOP. Systematické pozorování IOP u pacientů s PDS nebo PG však naznačuje, že většina pacientů nemá po cvičení uvolňování pigmentu nebo zvýšení IOP. Uvolňování pigmentu produkující zvýšený IOP a glaukom bylo také pozorováno při umístění sulku určitých návrhů nitrooční čočky po operaci katarakty. Termíny PDS a PG nejsou aplikovány na tuto sekundární formu glaukomu, navzdory některým základním mechanistickým podobnostem.

rizikové faktory

1. mužské pohlaví. Pigmentový glaukom má silnou převahu mužů, přičemž všechny série případů vykazují poměr mužů a žen mezi 2: 1 a 5: 1. Mnohem menší Převaha mužů je zaznamenána u PDS, s řadou případů popisujícími poměr mužů a žen mezi 1: 1 a 2: 1.
2. věk. Mužští pacienti s PG a PDS se nejčastěji vyskytují ve svých 30 letech, zatímco pacientky se obvykle vyskytují zhruba o deset let později v životě. Případy PDS byly zjištěny u pacientů ve věku 12-15 let. Onemocnění může být častější ve středním věku, kdy se čočka zvětšila a duhovka je dostatečně pružná, aby vytvořila konkávní polohu.
3. krátkozrakost. Nejčastější refrakční chybou zaznamenanou u očí s PDS a PG je střední krátkozrakost, se středními sférickými ekvivalenty typicky v rozmezí -3 až -4 D. Obvykle se vyskytuje široká škála refrakčních chyb, i když hyperopie je relativně vzácná, obvykle ve většině případů představuje pouze 5-10% pacientů.
4. závod. Syndrom pigmentové disperze i PG se vyskytují zřídka (<5% pacientů identifikovaných v řadě případů) u osob afrického původu. Nicméně, skutečná prevalence může být vyšší, než se uvádí, protože osoby afrického původu mají silné hnědé iridy, což ztěžuje detekci defektů transilluminace duhovky.
5. konkávní duhovka a vložení zadní duhovky. Pacienti s PDS a PG mají větší iridolentikulární kontakt než jedinci bez onemocnění. Zvýšený iridolentikulární kontakt je výsledkem kombinace konkávní duhovky a zasunutí zadní duhovky, které jsou častější u pacientů s PDS nebo PG.
6. ploché rohovky. Pacienti s PDS a PG mají významně plošší rohovky než kontrolní subjekty podobného věku a refrakční chyby. Plochá rohovka může s větší pravděpodobností vést k prasknutí komorové vody ze zadní komory do přední komory s blikáním, což má za následek zvýšený iridozonulární kontakt.
7. rodinná anamnéza. Přímé vyšetření malého souboru rodinných příslušníků pacientů s PDS ukázalo, že onemocnění bylo přítomno u 2/19 (12%). Druhé vyšetření rodinných příslušníků hlásilo známky PDS u 36% rodičů subjektů a 50% sourozenců, ale žádné děti, což naznačuje možný autozomálně dominantní dědičný vzorec s neúplnou penetrací.Rodiny s PG byly také popsány napříč několika generacemi. Zhruba 50% členů rodiny v popsaných rodinách mělo PDS nebo PG, což posílilo myšlenku autozomálně dominantního dědičného vzoru.

rizikové faktory pro stadium onemocnění nebo progresi onemocnění zahrnují:

1. nitrooční tlak. Retrospektivní studie z Olmstead County Minnesota zjistila, že IOP > 21 je jediným rizikovým faktorem pro progresi z PDS na PG. Věk, refrakční chyba a rodinná anamnéza nebyly spojeny s konverzí na PG.
2. stupeň iridolentikulárního kontaktu u pacientů s asymetrickým onemocněním. Bylo zjištěno, že více postižené oko má více kontaktu s duhovkou a čočkou než méně postižené oko. Funkce spojené s větším iridolentikulárním kontaktem (větší konkávnost duhovky, více zasunutí zadní duhovky) byly také častější u pacientů s PDS nebo PG.
3. větší pigmentace trabekulární sítě. U očí s bilaterálním PDS se horší onemocnění obvykle vyskytuje v oku s těžší pigmentací trabekulární sítě.

Obecná patologie

pitevní vzorky očí s PG prokazují narušení buněčné membrány pigmentového epitelu duhovky vytlačováním pigmentových granulí. Trabekulární síť v těchto očích odhaluje kolaps trabekulárních listů, volných pigmentových granulí a buněčných zbytků, které ucpávají intertrabekulární prostory, a makrofágy a degenerované trabekulární endotelové buňky naplněné pigmentem.

patofyziologie

jak je uvedeno výše.

bylo prokázáno, že uveální pigment zvyšuje odolnost proti odtoku vody v experimentálních studiích a vede ke zvýšení IOP in vivo.

primární prevence

nebyly stanoveny žádné metody prevence PDS nebo PG. U mladých pacientů s konkávností duhovky a aktivním uvolňováním pigmentu bylo navrženo, že laserová iridotomie je prospěšná vyrovnáním tlaků v přední a zadní komoře a odtažením duhovky od zonul, ačkoli nebyl prokázán žádný definitivní přínos. Starší pacienti s glaukomem mají menší pravděpodobnost, že budou mít prospěch z iridotomie kvůli trvalým změnám v architektuře trabekulární sítě. Jedna velká studie uvádí, že riziko konverze z PDS na PG je přibližně 10% po 5 letech a 15% po 15 letech. To naznačuje, že léčba všech pacientů s iridotomií se nedoporučuje. Rozhodnutí o provedení laseru by mělo být individualizováno v závislosti na IOP pacienta a množství osvobození pigmentu.

diagnóza

syndrom pigmentové disperze je klinicky diagnostikován na základě přítomnosti defektů transilluminace duhovky ve střední periferní duhovce, pigmentu na endotelu rohovky (krukenbergovo vřeteno, svisle orientované v důsledku konvekčních proudů) a těžké pigmentace trabekulární sítě. Přítomnost všech tří těchto nálezů v nepřítomnosti jiné příčiny (tj. anamnéza traumatu nebo IOL zadní komory) naznačuje určité onemocnění. Nebyla stanovena žádná formální kritéria pro definování, zda nemoc existuje v očích s 1 nebo 2 z výše uvedených nálezů. Nemoc je pravděpodobně přítomna, pokud jsou přítomny 2 z výše uvedených 3 nálezů, zejména pokud jsou přítomny jiné nálezy vyšetření konzistentní s PDS nebo PG (tj. zvýšený IOP, zonulární pigment, zadní kapsulární pigment). Pigmentový glaukom je přítomen, pokud jsou kritéria pro PDS doprovázena baňkováním zrakového nervu a / nebo ztrátou zorného pole. PDS se může objevit při normálním nebo zvýšeném IOP.

historie

pacienti by měli být dotázáni na anamnézu předchozího traumatu, chirurgického zákroku nebo očního onemocnění. Přítomnost rodinných příslušníků s glaukomem (a typem glaukomu) by měla být dotazována. Vizuální příznaky jsou neobvyklé s výjimkou pacientů se ztrátou zorného pole. Někteří pacienti mohou popsat epizody haloes a rozmazané vidění vyplývající z intermitentního zvýšení IOP. Pacienti s takovými příznaky by měli být dotázáni, zda jsou vyvoláni cvičením nebo temnou expozicí, které byly dříve popsány u pacientů s PDS nebo PG.

fyzikální vyšetření

pečlivé vyšetření štěrbinovou lampou je rozhodující pro identifikaci PDS. Nálezy jsou obvykle bilaterální, ale občas mohou být výrazně asymetrické.

1. zadní povrch centrální rohovky by měl být pečlivě vyšetřen na přítomnost pigmentu.
   

   Krukenberg vřeteno (foto s laskavým svolením Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   Pigment je často uspořádán do tvaru krukenbergova vřetena, úzkého nebo zaobleného oválu hnědého pigmentu, obvykle 0,5 až 2,5 mm širokého a 2-6 mm dlouhého.Pigment je obvykle nejhustší ve středu, ztenčení na okrajích ve tvaru vřetena. Krukenbergova vřetena jsou přítomna přibližně u 90% pacientů s PDS nebo PG. Ať už je přítomno husté krukenbergovo vřeteno nebo velmi jemné granule pigmentu, není hlášena zraková ostrost. Nebylo prokázáno, že by rohovky u pacientů s PDS nebo PG byly silnější nebo že by měly snížený počet endotelových buněk.

2. přední komora by měla být vyšetřena na přítomnost pigmentových granulí a hloubky. Vyšetření by mělo být provedeno před a po dilataci žáků.
3. duhovka by měla být vyšetřena retroilluminací, aby se zjistily defekty transilluminace duhovky.
   

   defekty Transilluminace duhovky u pigmentového glaukomu (foto s laskavým svolením Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   Transilluminační defekty jsou nejčastější ve střední periferní duhovce, kde je kontakt mezi pigmentovým epitelem duhovky a zonulemi přední čočky maximální. Defekty transilluminace se objevují v konfiguraci podobné paprskům a jsou nejčastější nebo nejvýznamnější inferiorně nebo inferonasálně. Přibližně 90% pacientů s PDS / PG vykazuje defekty transilluminace duhovky alespoň u 1 oka, i když defekty transilluminace mohou u pacientů se silnými tmavými iridy chybět. V asymetrických případech může být v postiženějším oku zaznamenána heterochromie upřímné duhovky se zvýšenou pigmentací duhovky v oku s větší pigmentací. Oko s větší ztrátou pigmentu může mít také větší zornici, která má za následek klinickou anizokorii, možná sekundární k hypertrofii dilatátoru duhovky.

4. čočka by měla být vyšetřena na přítomnost pigmentu na předním povrchu, podél zonul a podél zadního povrchu. Zonulární pigment je nejlépe zaznamenán po dilataci pupilár s pacientem hledícím nahoru, aby se zobrazily dolní zonuly. Zřídka může pigment migrovat dozadu, kde se nachází uvězněný mezi zadní kapslí čočky a předním hyaloidem.
5. gonioskopie
   

   hustě pigmentovaná TM v pigmentovém glaukomu (foto s laskavým svolením Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   by měla být dokončena před dilatací, aby se vyhodnotil rozsah trabekulární pigmentace. Úhel je obvykle široce otevřený a trabekulární síťovina obvykle vykazuje hustou homogenní pigmentaci.Na schwalbeho linii lze zaznamenat ukládání pigmentu.

6. je třeba měřit nitrooční tlak. V komunitní retrospektivní studii byl IOP v době diagnózy u populace pacientů s PG a PDS 29 mm Hg a 24 mm Hg. Jiné studie potvrzují, že pacienti s PG mají obvykle vyšší tlaky.

znaky

jak je uvedeno výše.

mydriatické provokativní testování má omezenou užitečnost při diagnostice nebo předpovídání průběhu PDS nebo PG. V jedné sérii případů vykazovalo přibližně 1/3 pacientů po podání fenylefrinu rozsáhlý pigment v přední komoře a pouze zlomek z nich (20%) měl přidružený vzestup IOP.

příznaky

viz diskuse výše v sekci historie.

klinická diagnóza

viz bod diagnóza výše.

diagnostické postupy

pacienti s podezřením na PDS nebo PG by měli podstoupit gonioskopii, aby dokumentovali rozsah trabekulární pigmentace. U starších pacientů může být jediným příznakem PDS „pigment reverzního znamení“, kde se zjistí, že trabekulární síťovina je tmavší v nadřazeném kvadrantu ve srovnání s nižším kvadrantem. Toto zjištění pomáhá odlišit pacienty s“ vyhořelým “ PG od jiných typů glaukomů. Konkávnost duhovky a rozsah iridolentikulárního kontaktu lze také vyšetřit pomocí ultrazvukové biomikroskopie (UBM)nebo optické koherentní tomografie předního segmentu (AS-OCT). Pro diagnostiku však není nutný žádný test.

laboratorní test

žádné laboratorní vyšetření se nedoporučuje.

diferenciální diagnostika

Krukenbergova vřetena byla popsána v jiných podmínkách než PDS a PG, včetně uveitidy a traumatu. Trauma, předchozí oční chirurgie a pseudoexfoliace mohou také způsobit těžkou trabekulární pigmentaci. Exfoliační syndrom se projevuje ve starší věkové skupině a klinické příznaky zahrnují defekty peri-pupilární transilluminace, exfoliativní materiál na přední kapsli čočky a nerovnoměrnější rozložení pigmentu v úhlu. Je však důležité si uvědomit, že syndrom exfoliace je častější u PDS / PG než u běžné populace. Někteří pacienti mohou mít obojí, entitu popsanou jako „překrývající se syndrom“. Umístění nitrooční čočky Sulcus a melanom duhovky mohou také produkovat PG.

celková léčba

léčba PG a PDS je podobná léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem, i když laserová iridotomie může být považována za profylaktickou léčbu. Muži a osoby afrického původu často trpí pokročilým onemocněním a mohou vyžadovat agresivnější terapii. V jedné sérii případů pacienti s PDS nebo PG častěji vyžadovali chirurgický zákrok než kontrolní skupina s POAG.

lékařská terapie

bylo prokázáno, že Pilokarpin snižuje konkávnost duhovky a bylo prokázáno, že blokuje zvýšení IOP vyvolané cvičením zjištěné u některých pacientů. Léčba pilokarpinem však může vyvolat další krátkozrakost a akomodační křeče. Periferní sítnice by měla být pečlivě vyšetřena před zahájením miotik, protože mřížková degenerace je přítomna až u 20% těchto očí a incidence odchlípení sítnice u pacientů s PDS a PG je vyšší než v běžné populaci.Proto byla léčba pilokarpinem z velké části nahrazena novějšími lékařskými látkami, včetně lokálních prostaglandinů, beta-blokátorů, inhibitorů karboanhydrázy a alfa-adrenergních agonistů. Analogy prostaglandinu mohou být upřednostňovány před vodnými supresivy, protože léčba vodnými supresivy zpomaluje clearance pigmentu z trabekulární sítě.

lékařské sledování

pacienti léčeni lékařsky by měli být sledováni pravidelně každé 3 až 6 měsíců, aby byla zajištěna adekvátní kontrola nitroočního tlaku a aby se potvrdilo, že glaukom nepokročil vyšetřením, testováním zorného pole a/nebo zobrazením hlavy zrakového nervu a vrstvy nervových vláken.

chirurgie

vzhledem k tomu, že PDS nebo PG jsou výsledkem tlakového rozdílu napříč duhovkou (z přední do zadní komory), bylo navrženo, že základní mechanismus onemocnění může být eliminován léčbou laserovou iridotomií. Zprávy skutečně prokázaly, že laserová iridotomie může eliminovat konkávnost duhovky a snížit iridolentikulární kontakt v očích s PDS. Některé oči si však mohou zachovat konkávní konfiguraci duhovky i po ošetření laserem a tento zásah nemusí vždy zabránit uvolnění pigmentu vyvolaného cvičením a zvýšení IOP. K dispozici jsou omezené údaje o tom, zda je laserová iridotomie účinná při kontrole IOP u pacientů s PDS nebo PG. Malá randomizovaná kontrolovaná studie s 21 pacienty prokázala nižší míru zvýšení IOP během 2 let sledování u očí léčených laserem ve srovnání s očima, které nedostávaly laser (52% vs. 5%), zatímco retrospektivní studie u 60 pacientů nenaznačovala žádný přínos pro laserovou iridotomii s ohledem na budoucí průběh IOP. Vzhledem k těžké trabekulární pigmentaci v PDS a PG může být účinnou možností léčby argonová laserová trabekuloplastika (ALT). Dlouhodobá kontrola IOP je však nepravděpodobná a 1/3 očí nebo více může vyžadovat trabekulektomii. U mladších pacientů je vyšší pravděpodobnost dlouhodobého snižování IOP po ALT.Účinky selektivní laserové trabekuloplastiky (SLT) jako léčby u PDS a PG nebyly dobře studovány. U ALT nebo SLT by se mělo použít nižší nastavení energie, aby se zabránilo uvolňování pigmentových a IOP hrotů.

pacienti prokazující progresi onemocnění navzdory léčbě léky a / nebo trabekuloplastikou by měli být zváženi pro trabekulektomii nebo jiný incizní chirurgický zákrok. Dlouhodobé výsledky trabekulektomie pro PG nebyly hlášeny. Použití novějších chirurgických modalit při léčbě PG nebylo dobře popsáno.

chirurgické sledování

sledování po laserové iridotomii je podobné sledování iridotomie prováděné pro uzavření úhlu. Sledování po ALT a SLT je podobné pro plán sledování používaný pro ALT / SLT s primárním glaukomem s otevřeným úhlem.

komplikace

zvýšení nitroočního tlaku po iridotomii je větší u pacientů s PDS a PG než u pacientů s okluzivními úhly. Aby se tomu zabránilo, měly by být použity nižší energetické hladiny, alfa adrenergní agonisté by měli být podáváni před a po ošetření laserem a měl by být použit argonový laser,protože je méně rušivý než YAG laser, pokud jde o osvobození pigmentu a zánět.

prognóza

slepota z PG je vzácná. V komunitní studii 113 pacientů s PDS a PG sledovaných po dobu mediánu 6 let 1 pacient jednostranně oslepl, zatímco druhý bilaterálně oslepl. Ve stejné studii 10% pacientů s PDS progredovalo na PG po 5 letech, zatímco 15% progredovalo po 10 letech, ačkoli 23% pacientů mělo PG při diagnóze. Čtyřicet čtyři procent pacientů s PG mělo zhoršení zorného pole během průměrného období sledování 6 let. Podobná míra slepoty byla zjištěna u skupiny pacientů sledovaných na klinice glaukomu, ale byla pozorována vyšší míra progrese z PDS na PG (35% oproti mediánu sledování po 15 letech) a přibližně u 40% pacientů s PG bylo pozorováno zhoršení poškození optického nervu.Kromě zvýšeného nitroočního tlaku nebyl identifikován žádný rizikový faktor progrese. V některých případech může PG v průběhu času ustupovat. Bylo pozorováno, že jak pigmentace TM, tak defekty transilluminace duhovky se v průběhu času normalizovaly. Bylo pozorováno, že i zvýšený IOP se normalizuje, což naznačuje návrat normální funkce TM. Dodatečně, starší pacienti s diagnózou glaukomu normálního napětí byli identifikováni s defekty transiluminace duhovky a hustou pigmentací TM, což naznačuje, že mohli mít PG s následnou normalizací IOP v důsledku zastavení uvolňování pigmentu. U těchto pacientů pomáhá přítomnost „pigmentového reverzního znamení“ rozlišovat mezi různými typy glaukomů.

další zdroje

• Porter D, McKinney JK. Syndrom Pigmentové Disperze. Americká akademie oftalmologie. EyeSmart® zdraví očí. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Přístup K 21. Březnu 2019.

1. Ritch R, Steinberger D, Liebmann JM. Prevalence syndromu pigmentové disperze u populace podstupující screening glaukomu. Am J Oftalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Syndrom pigmentové disperze: klinická studie. Br J Oftalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Siddiqui Y, Ten Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. Jaké je riziko vzniku pigmentového glaukomu z pigmentového disperzního syndromu? Am J Oftalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4.0 4.1 Campbell DG. Pigmentová disperze a glaukom. Nová teorie. Arch Oftalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, Green WR, Quigley HA, Pierce LH. Skenovací a transmisní elektronové mikroskopické studie dvou případů syndromu pigmentové disperze. Am J Oftalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6.0 6.1 6.2 Jewelewicz DA, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. časová evoluce zvýšení nitroočního tlaku po dilataci pupilární u syndromu pigmentové disperze.J Glaukom. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen NX, Martus P, Naumann GO. Kvantifikace vodných melaninových granulí, nitroočního tlaku a glaukomatózního poškození u syndromu primární pigmentové disperze. Oftalmologie. 2000;107(3):435-440.
8. 8.0 8.1 Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Syndrom pigmentové disperze a pigmentový glaukom. Prospektivní studie přírodní historie. Arch Oftalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9.0 9.1 Richardson TM, Hutchinson BT, Grant WM. Výtokový trakt v pigmentovém glaukomu: světelná a elektronová mikroskopická studie. Arch Oftalmol. 1977;95(6):1015-1025.
10. 10.0 10.1 10.2 Liebmann JM, Tello C, Chew SJ, Cohen H, Ritch R. prevence blikání mění konfiguraci duhovky u syndromu pigmentové disperze a u normálních očí. Oftalmologie. 1995;102(3):446-455.
11. 11.0 11.1 11.2 Doyle JW, Hansen JE, Smith MF, Hamed LM, McGorray S, Sherwood MB. Použití fotografie scheimpflug ke studiu konfigurace duhovky u pacientů se syndromem pigmentové disperze a pigmentovým glaukomem. J Glaukom. 1995;4(6):398-405.
12. 12.0 12.1 12.2 Ritch R. a unifikace hypotéza syndromu pigmentové disperze. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996; 94: 381-405; diskuse 405-9.
13. 13.0 13.1 Mora P, Sangermani C, Ghirardini S, Carta A, Ungaro N, Gandolfi s. ultrazvuková biomikroskopie a disperze pigmentu duhovky: případ-kontrolní studie. Br J Oftalmol. 2010;94(4):428-432.
14. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Ubytování a iridotomie v syndromu pigmentové disperze. Oční Chirurgie. 1996;27(2):113-120.
15. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Ubytování a iridotomie v syndromu pigmentové disperze. Oční Chirurgie. 1996;27(2):113-120.
16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 cukr HS. Pigmentový glaukom. 25letá recenze. Am J Oftalmol. 1966;62(3):499-507.
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein, Boger WP, 3. Provokativní testování fenylefrinu u syndromu pigmentové disperze. Am J Oftalmol. 1978;85(1):43-50.
18. 18.0 18.1 Schenker HI, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Cvičení vyvolané zvýšení nitroočního tlaku u syndromu pigmentové disperze. Am J Oftalmol. 1980;89(4):598-600
19. vzorky JR, Van Buskirk EM. Pigmentový glaukom spojený s nitroočními čočkami zadní komory. Am J Oftalmol. 1985;100(3):385-388.
20. Ballin N, Weiss DM. Pigmentová disperze a zvýšení nitroočního tlaku v pseudofakii. Ann Oftalmol. 1982;14(7):627-630.
21. Caplan MB, Brown RH, Love LL. Pseudofakický pigmentový glaukom. Am J Oftalmol. 1988;105(3):320-321.
22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies my, Brooks AM. Klinické příznaky při prezentaci syndromu disperze pigmentu předního segmentu. Klinický Experiment Oftalmol. 2001;29(3):125-127.
23. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Diagnostické a prognostické příznaky pigmentového glaukomu. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1970;74(5):984-998.
24. Bick MW. Sexuální rozdíly v pigmentovém glaukomu. Am J Oftalmol. 1962;54:831-837.
25. 25.0 25.1 25.2 Migliazzo CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee s. Dlouhodobá analýza pigmentového disperzního syndromu a pigmentového glaukomu. Oftalmologie. 1986;93(12):1528-1536.
26. 26.0 26.1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HW. Idiopatická atrofie epiteliálních vrstev duhovky a ciliárního těla; klinická studie. Arch Oftalmol. 1958;59(2):216-228.
27. 27.0 27.1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. syndrom asymetrické pigmentové disperze. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:310-324.
28. 28,0 28,1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Weinreb S, Sivalingam e. spektrum trabekulární pigmentace u glaukomu s otevřeným úhlem: klinicko-patologická studie. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81(2):258-276.
29. 29.0 29.1 Lord FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometrie a axiální délka v syndromu pigmentové disperze: popisná případová kontrolní studie. J Glaukom. 2001;10(5):383-385.
30. 30.0 30.1 Roberts DK, Chaglasian MA, Meetz RE. Klinické příznaky syndromu pigmentové disperze u černochů. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
31. 31.0 31.1 Kanadani FN, Dorairaj S, Langlieb AM, et al. Ultrazvuková biomikroskopie u syndromu asymetrické pigmentové disperze a pigmentového glaukomu. Arch Oftalmol. 2006;124(11):1573-1576.
32. 32.0 32.1 Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. Srovnání interokulárních rozdílů u pacientů se syndromem pigmentové disperze. J Glaukom. 2009;18(1):1-5.
33. Roberts DK, Meetz RE, Chaglasian MA. Dědičnost syndromu pigmentové disperze u černochů. J Glaukom. 1999;8(4):250-256.
34. McDermott JA, Ritch R, McDermott J. familiární výskyt syndromu pigmentové disperze. Investujte Oftalmolol Vis Sci. 1987; 28 (suppl): 136.
35. Stankovič i. Příspěvek k poznání dědičnosti pigmentového glaukomu. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1961;139:165-174.
36. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA, et al. Gen zodpovědný za syndrom pigmentové disperze se mapuje na chromozom 7q35-q36.Arch Oftalmol. 1997;115(3):384-388.
37. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll e. histologické nálezy u syndromu pigmentové disperze a pigmentového glaukomu. J Glaukom. 2006;15(2):142-151.
38. Grant WM. Experimentální vodná perfúze v enukleovaných lidských očích. Arch Oftalmol. 1963;69:783-801.
39. Petersen HP. Mohou pigmentové usazeniny na trabekulární síti zvýšit odolnost odtoku vody? Acta Oftalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
40. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. Definice a klasifikace glaukomu v průzkumech prevalence. Br J Oftalmol. 2002;86(2):238-42.
41. Evans WH, Odom RE, Wenaas EJ. Krukenbergovo vřeteno; studie dvou set dvou shromážděných případů. Arch Oftalmolog. 1941:1023.
42. Murrell WJ, Shihab Z, Lamberts DW, Avera B. Endotel rohovky a centrální tloušťka rohovky u syndromu pigmentové disperze. Arch Oftalmol. 1986;104(6):845-846.
43. Haynes WL, Thompson HS, Kardon RH, Alward WL. Asymetrický pigmentový disperzní syndrom napodobující Hornerův syndrom. Am J Oftalmol. 1991;112(4):463-464.
44. Feibel RM. Anizokorie v pigmentovém disperzním syndromu: další případy. J Glaukom. 1993;2(1):37-38.
45. Feibel RM, Perlmutter JC. Anizokorie v pigmentovém disperzním syndromu. Am J Oftalmol. 1990;110(6):657-660.
46. Lichter PR. Pigmentový glaukom — současné pojmy. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1974; 78 (2):OP309-13.
47. Zentmayer W. asociace prstencového pásu pigmentu na zadní kapsli čočky s krukenbergovým vřetenem. Arch Oftalmol. 1938;20:52.
48. Lin DY, Volpicelli M, Singh k. hustá pigmentace zadní kapsle čočky spojená se syndromem pigmentové disperze. J Glaukom. 2003;12(6):491-493.
49. 49.0 49.1 Farrar SM, Shields MB, Miller KN, Stoup CM. Rizikové faktory pro vývoj a závažnost glaukomu u syndromu pigmentové disperze. Am J Oftalmol. 1989;108(3):223-229.
50. 50,0 50,1 Haynes WL, Johnson AT, Alward WL. Inhibice pigmentové disperze vyvolané cvičením u pacienta se syndromem pigmentové disperze. Am J Oftalmol. 1990;109(5):601-602.
51. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Vizualizace změn konfigurace duhovky po periferní laserové iridotomii u primárního disperzního syndromu melaninu pomocí optické koherentní tomografie. J Glaukom. 2008;17(7):569-570.
52. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Nd: YAG laserová iridotomie u syndromu pigmentové disperze: ultrazvuková biomikroskopická studie. Br J Oftalmol. 1998;82(2):150-153.
53. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. iridolentikulární kontakt klesá po laserové iridotomii pro syndrom pigmentové disperze. Arch Oftalmol. 1999;117(3):325-328.
54. Karickhoff JR. syndrom pigmentové disperze a pigmentový glaukom: nový koncept mechanismu, nová léčba a nová technika. Oční Chirurg. 1992; 23 (4): 269-77.
55. Jampel HD. Nedostatečný účinek periferní laserové iridotomie u syndromu pigmentové disperze. Arch Oftalmol. 1993;111(12):1606.
56. Haynes WL, Alward WL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. neúplná eliminace pigmentové disperze vyvolané cvičením laserovou iridotomií u syndromu pigmentové disperze. Oční Chirurgie. 1995;26(5):484-486.
57. Gandolfi SA, Vecchi m. vliv YAG laserové iridotomie na nitrooční tlak u syndromu pigmentové disperze. Oftalmologie. 1996;103(10):1693-5.
58. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Wang JC, Wand m. vliv periferní iridotomie na průběh nitroočního tlaku u pacientů s pigmentovým glaukomem. J Glaukom. 2005;14(4):255-9.
59. Robin AL, Pollack IP. Argonová laserová trabekuloplastika v sekundárních formách glaukomu s otevřeným úhlem. Arch Oftalmol. 1983;101(3):382-384.
60. Lunde MW. Argonová laserová trabekuloplastika u pigmentového disperzního syndromu s glaucoma.Am J. 1983;96(6):721-725.
61. Horns DJ, Bellows AR, Hutchinson BT, Allen RC. Argonová laserová trabekuloplastika pro glaukom s otevřeným úhlem. Retrospektivní studie 380 očí. Trans Oftalmol Soc U K. 1983; 103 (Pt 3) (Pt 3): 288-296.
62. Lehto I. Dlouhodobé sledování argonové laserové trabekuloplastiky u pigmentového glaukomu. Oční Chirurg. 1992; 23 (9): 614-617.
63. 63.0 63.1 63.2 Ritch R, Liebmann J, Robin A, et al. Argonová laserová trabekuloplastika u pigmentového glaukomu. Oftalmologie. 1993;100(6):909-913.
64. Birt CM. Bodec nitroočního tlaku po YAG iridotomii u pacientů s pigmentovou disperzí. Může J Oftalmol. 2004;39(3):234-9.
65. Speakman JS. Pigmentová disperze. Br J Oftalmol. 1981;65(4):249-251.
66. Ritch R. Neprogresivní glaukom s nízkým napětím s pigmentovým dispersion.Am J. 1982;94(2):190-196.