Pigmentglaukom og Pigmentdispersionssyndrom

Pigment deponeres på endotelet i en lodret spindelform

Pigmentdispersionssyndrom (PDS) og pigmentglaukom (PG) repræsenterer et spektrum af den samme sygdom, der er kendetegnet ved overdreven pigmentfrigivelse i hele det forreste segment af øjet. Den klassiske triade består af tæt trabekulær meshværkspigmentering, mid-perifer iris transillumination defekter og pigmentaflejring på den bageste overflade af den centrale hornhinde. Pigmentakkumulering i det trabekulære netværk reducerer vandig udstrømningsfacilitet og kan resultere i forhøjelse af intraokulært tryk (IOP), som det ses i pigmentdispersionssyndrom eller i synsnerveskader forbundet med tab af synsfelt, som det ses i pigmentglaukom. Pigmentglaukom og PDS forekommer, når pigment frigives fra irispigmentepitelet på grund af gnidning af den bageste iris mod de forreste linseregler. Sygdommen er mere udbredt hos mænd og præsenterer typisk i 3.-4. årti af livet.

behandlingsmuligheder for pigmentglaukom svarer til primær åbenvinklet glaukom og inkluderer medicinsk terapi, laser trabeculoplasty og incisional kirurgi med enten trabeculektomi eller glaukomdræningsimplantat. Effekten af laser iridotomi til forebyggelse af PDS og efterfølgende pigmentglaukom er ikke fast etableret.

Sygdomsenhed

pigmentglaukom (PG) og pigmentdispersionssyndrom (PDS).

sygdom

pigmentglaukom er en type sekundær åbenvinklet glaukom, der er kendetegnet ved kraftig homogen pigmentering af det trabekulære netværk, iristransillumineringsdefekter og pigment langs hornhindeendotelet (Krukenberg-spindel). Personer med de samme fund, der ikke demonstrerer synsnerveskader og/eller synsfelttab, klassificeres som PDS, selvom IOP er forhøjet. Forekomsten af PDS og PG i den generelle befolkning er dårligt defineret. 2,5% havde mindst en spaltelampe, der var i overensstemmelse med PDS, mens en retrospektiv gennemgang af diagrammer fra en glaukompraksis viste, at omkring 1 ud af 25 patienter (4%) blev fulgt for enten PDS eller PG. I Olmstead County, Minnesota, var den årlige forekomst af diagnosticeret PDS og PG 4,8/100.000 og 1.4/100.000, henholdsvis. Ægte forekomster er sandsynligvis væsentligt højere, da mange mennesker med PDS og PG måske har haft udiagnosticeret sygdom.

etiologi

den underliggende mekanisme, der er ansvarlig for PDS og PG, er tilstedeværelsen af en konkav iriskontur, der forårsager gnidning af den bageste irisoverflade mod de forreste linseregulatbundter under fysiologisk pupilbevægelse, hvilket fører til forstyrrelse af irispigmentepitelcellemembranen og frigivelse af pigmentgranuler. Pigmentgranuler kan producere midlertidig forhøjelse af IOP ved at overvælde det trabekulære netværk og reducere udstrømningen. Over tid kan patologiske ændringer i de trabekulære endotelceller og kollagenbjælker føre til øget modstand mod vandig udstrømning med kronisk forhøjelse af IOP og sekundær glaukom. Patienter med PDS eller PG har en 15 gange højere koncentration af vandige pigmentgranuler i deres forreste kammer sammenlignet med normale kontroller.

Pigmentfrigivelse kræver iridosonulær kontakt og pupilbevægelse. Risikofaktorer for iridosonulær kontakt baseret på okulær anatomi diskuteres nedenfor. Det er påvist, at iridosonulær kontakt øges ved at blinke i øjnene med PDS eller PG. Blinkende er blevet antaget at bøvse væske fra det bageste kammer til det forreste kammer i disse øjne, hvilket resulterer i et højere tryk i det forreste kammer sammenlignet med det bageste kammer.Den resulterende trykgradient resulterer i en bageste bøjning (konkav) iris med større end normal iridolentikulær kontakt (også kaldet omvendt pupilleblok), som har vist sig at være reduceret med undertrykkelse af blinkende. Den lignende lydende Inverse Pupilleblok refererer til blokering af pupillen ved krystallinsk linse med stor anteroposterior diameter i Mikrosfærofakia.

større iridolentikulær kontakt forekommer også med indkvartering, hvor den forreste linseoverflade bevæger sig anteriort med sammentrækning af ciliærringen. Stigning i iris konkavitet sekundært til indkvartering er også rapporteret i myopiske øjne uden PDS og normale øjne. Dette antyder, at irider i øjne med PDS og PG kan have iboende modtagelighed for pigmentfrigivelse, og andre faktorer end irisform og størrelse kan være på spil. Pupillær bevægelse produceret ved farmakologisk udvidelse er blevet observeret for at producere pigmentfrigivelse og øget IOP hos nogle patienter med PG eller PDS. Ligeledes kan fysiologiske ændringer i pupilstørrelse som følge af lysændringer eller indkvartering som tidligere nævnt også producere pigmentfrigivelse hos personer med irisosonulær kontakt. Hos nogle patienter med PG eller PDS er der observeret signifikant pigmentfrigivelse ledsaget af IOP-forhøjelse efter anstrengende træning. Systematisk observation af IOP hos patienter med PDS eller PG antyder imidlertid, at de fleste patienter ikke har pigmentfrigivelse eller IOP-forhøjelse efter træning. Pigmentfrigivelse, der producerer forhøjet IOP og glaukom, er også blevet observeret ved sulcus placering af visse intraokulære linsedesign efter kataraktkirurgi. Udtrykkene PDS og PG anvendes ikke på denne sekundære form for glaukom, på trods af nogle underliggende mekanistiske ligheder.

risikofaktorer

1. mandligt køn. Pigmentglaukom har en stærk mandlig overvægt, hvor alle sagsserier viser et forhold mellem mand og kvinde mellem 2:1 og 5:1. Meget mindre af en mandlig overvægt er kendt for PDS, med sagsserier, der beskriver forholdet mellem mand og kvinde mellem 1:1 og 2:1.
2. alder. Mandlige patienter med PG og PDS er oftest til stede i 30 ‘ erne, mens kvindelige patienter typisk præsenterer omkring et årti senere i livet. Tilfælde af PDS er blevet identificeret hos patienter helt ned til 12-15 år. Sygdom kan være hyppigere i middelalderen, når linsen er forstørret, og iris er fleksibel nok til at danne en konkav position.
3. myopi. Den mest almindelige brydningsfejl bemærket i øjne med PDS og PG er moderat nærsynethed, med gennemsnitlige sfæriske ækvivalenter typisk i området -3 til -4 D. En bred vifte af brydningsfejl findes typisk, selvom hyperopi er relativt sjælden og normalt kun tegner sig for 5-10% af patienterne i de fleste tilfælde.
4. Race. Både pigmentdispersionssyndrom og PG forekommer sjældent (<5% af patienterne identificeret i sagsserier) hos personer af afrikansk herkomst. Imidlertid, den faktiske prævalens kan være højere end rapporteret, da personer af afrikansk herkomst har tykke brune irider, hvilket gør påvisning af iristransillumineringsdefekter vanskeligere.
5. konkave iris og posterior iris indsættelse. Patienter med PDS og PG har større iridolentikulær kontakt end personer uden sygdommen. Øget iridolentikulær kontakt skyldes en kombination af en konkav iris og en mere posterior irisindsættelse, som begge er mere almindelige hos patienter med PDS eller PG.
6. flade hornhinder. Patienter med PDS og PG har signifikant fladere hornhinder end kontrolpersoner med lignende alder og brydningsfejl. En flad hornhinde kan være mere tilbøjelig til at resultere i burping af vandig humor fra det bageste kammer til det forreste kammer med blinkende, hvilket resulterer i øget iriserende kontakt.
7. familiehistorie. Direkte undersøgelse af et lille sæt familiemedlemmer til PDS-patienter viste, at sygdommen var til stede i 2/19 (12%). En anden undersøgelse af familiemedlemmer rapporterede tegn på PDS hos 36% af forsøgspersonernes forældre og 50% af søskende, men ingen børn, hvilket tyder på et muligt autosomalt dominerende arvsmønster med ufuldstændig penetrans.Familier med PG er også blevet beskrevet på tværs af flere generationer. Cirka 50% af familiemedlemmerne i de beskrevne familier havde PDS eller PG, hvilket forstærkede ideen om et autosomalt dominerende arvsmønster.

risikofaktorer for sygdomsstadiet eller sygdomsprogression inkluderer:

1. intraokulært tryk. En retrospektiv undersøgelse fra Olmstead County Minnesota fandt IOP > 21 at være den eneste risikofaktor for progression fra PDS til PG. Alder, brydningsfejl og familiehistorie var ikke forbundet med konvertering til PG.
2. grad af iridolentikulær kontakt hos patienter med asymmetrisk sygdom. Det mere berørte øje blev bemærket at have mere iris-linsekontakt end det mindre berørte øje. Funktioner forbundet med større iridolentikulær kontakt (større iriskonkavitet, mere posterior irisindsættelse) var også mere almindelige hos patienter med PDS eller PG.
3. større trabekulær meshværkspigmentering. I øjne med bilateral PDS findes værre sygdom typisk i øjet med mere alvorlig trabekulær meshværkspigmentering.

generel patologi

Obduktionsprøver af øjne med PG demonstrerer forstyrrelse af irispigmentepitelcellemembranen med ekstrudering af pigmentgranuler. Det trabekulære netværk i disse øjne afslører sammenbrud af trabekulære ark, frie pigmentgranuler og cellulært affald, der tilstopper de intertrabekulære rum, og makrofager og degenererede trabekulære endotelceller fyldt med pigment.

Patofysiologi

som ovenfor.

Uveal pigment har vist sig at øge modstanden mod vandig udstrømning i eksperimentelle undersøgelser og resultere i øget IOP in vivo.

primær forebyggelse

der er ikke fastlagt metoder til forebyggelse af PDS eller PG. Hos unge patienter med iriskonkavitet og aktiv frigivelse af pigment er en laser iridotomi blevet foreslået at være til gavn ved at udligne trykket i de forreste og bageste kamre og trække iris væk fra områdene, selvom der ikke er påvist nogen endelig fordel. Ældre patienter med glaukom er mindre tilbøjelige til at drage fordel af iridotomi på grund af permanente ændringer i den trabekulære maskearkitektur. En stor undersøgelse rapporterede, at risikoen for konvertering fra PDS til PG er cirka 10% efter 5 år og 15% efter 15 år. Dette tyder på, at behandling af alle patienter med iridotomi ikke er tilrådeligt. Beslutningen om at udføre en laser bør individualiseres afhængigt af patientens IOP og mængden af pigmentfrigivelse.

diagnose

Pigmentdispersionssyndrom diagnosticeres klinisk baseret på tilstedeværelsen af iristransilluminationsdefekter i den midterste perifere iris, pigment på hornhindeendotelet (Krukenberg-spindel, lodret orienteret på grund af konvektionsstrømme) og tung pigmentering af det trabekulære netværk. Tilstedeværelsen af alle tre af disse fund i fravær af en anden årsag (dvs.historie med traumer eller bageste kammer IOL) antyder bestemt sygdom. Der er ikke angivet formelle kriterier for at definere, om der findes sygdom i øjne med 1 eller 2 af ovenstående fund. Sygdom er sandsynligvis til stede, når 2 af de ovennævnte 3 fund er til stede, især hvis andre undersøgelsesresultater, der er i overensstemmelse med PDS eller PG (dvs.forhøjet IOP, områdepigment, posterior kapselpigment) er til stede. Pigmentær glaukom er til stede, når kriterierne for PDS ledsages af optisk nerve cupping og/eller synsfelt tab. PDS kan forekomme med normal eller forhøjet IOP.

historie

patienter skal spørges om en historie med tidligere traumer, kirurgi eller øjensygdom. Tilstedeværelsen af familiemedlemmer med glaukom (og typen af glaukom) bør spørges. Visuelle symptomer er usædvanlige undtagen hos patienter med tab af synsfelt. Nogle patienter kan beskrive episoder med glorier og sløret syn som følge af intermitterende IOP-forhøjelse. Patienter med sådanne symptomer skal spørges, om de er forårsaget af motion eller mørk eksponering, som tidligere er beskrevet hos patienter med PDS eller PG.

fysisk undersøgelse

omhyggelig spaltelampeundersøgelse er kritisk for identifikation af PDS. Resultaterne er typisk bilaterale, men kan være markant asymmetriske lejlighedsvis.

1. den bageste overflade af den centrale hornhinde bør undersøges omhyggeligt for tilstedeværelsen af pigment.
   

   Krukenberg spindel (foto med tilladelse fra Salim, MD, University of Tennessee)

   Pigment er ofte arrangeret i form af en Krukenberg spindel, smal eller afrundet oval af brunt pigment, normalt 0,5 til 2,5 mm bredt og 2-6 mm i længden.Pigment er typisk tætteste i midten, udtynding ud ved kanterne i form af en spindel. 90% af patienterne med PDS eller PG. Uanset om der er en tæt Krukenberg-spindel eller meget fine granuler af pigment, rapporteres synsskarphed ikke at blive påvirket. Hornhinder hos patienter med PDS eller PG har ikke vist sig at være tykkere eller have nedsat antal endotelceller.

2. det forreste kammer skal undersøges for tilstedeværelsen af pigmentgranuler og dybde. Undersøgelsen skal udføres før og efter pupiludvidelse.
3. iris bør undersøges med retroillumination for at se efter iris transillumination defekter.
   

   Iris transillumination defekter i pigmentær glaukom (Foto Venligst udlånt af Salim, MD, University of Tennessee)

   Transilluminationsdefekter er mest almindelige i den midterste perifere iris, hvor kontakten mellem irispigmentepitel og forreste linseregler er maksimal. Transillumination defekter vises i en eger-lignende konfiguration, og er mest almindelige eller mest fremtrædende inferiorly eller inferonasally. Cirka 90% af PDS/PG-patienter viser iristransilluminationsdefekter i mindst 1 øje, selvom transilluminationsdefekter kan være fraværende hos patienter med tykke, mørke irider. I asymmetriske tilfælde kan frank iris heterochromia med øget irispigmentering i øjet med større pigmentering noteres i det mere berørte øje. Øjet med større pigmenttab kan også have en større pupil, hvilket resulterer i klinisk anisocoria, muligvis sekundært til iris dilator hypertrofi.

4. linsen skal undersøges for tilstedeværelsen af pigment på den forreste overflade, langs områdene og langs den bageste overflade. Det er bedst at bemærke pigment efter pupiludvidelse, hvor patienten stirrer opad for at bringe de underordnede områder til syne. Sjældent kan pigment migrere bagud, hvor det kan findes fanget mellem den bageste linsekapsel og den forreste hyaloid.
5. gonioskopi
   

   tæt Pigmenteret TM i pigmentær glaukom (foto med tilladelse fra Salim, MD, University of Tennessee)

   skal udfyldes inden udvidelse for at evaluere omfanget af trabekulær pigmentering. Vinklen er typisk vidt åben, og det trabekulære netværk viser typisk tæt, homogen pigmentering.Pigmentaflejring kan noteres på Schvalbe ‘ s linje.

6. intraokulært tryk skal måles. I en samfundsbaseret retrospektiv undersøgelse var IOP på diagnosetidspunktet for en population af patienter med PG og PDS henholdsvis 29 mm Hg og 24 mm Hg. Andre undersøgelser bekræfter, at patienter, der præsenterer med PG, typisk har højere tryk.

tegn

som ovenfor.

mydriatisk provokerende test har begrænset anvendelighed til diagnosticering eller forudsigelse af forløbet af PDS eller PG. 1/3 af patienterne omfattende forkammerpigment efter administration af phenylephrin, og kun en brøkdel af disse (20%) havde en associeret IOP-stigning.

symptomer

se diskussion ovenfor i afsnittet historie.

klinisk diagnose

se diagnoseafsnittet ovenfor.

diagnostiske procedurer

patienter med mistanke om PDS eller PG skal gennemgå gonioskopi for at dokumentere omfanget af trabekulær pigmentering. Hos ældre patienter kan det eneste tegn på PDS være “pigmentomvendelsestegnet”, hvor det trabekulære meshværk viser sig at være mørkere i den overlegne kvadrant sammenlignet med den ringere kvadrant. Dette fund hjælper med at differentiere patienter med “udbrændt” PG fra andre typer glaucomer. Iris konkavitet og omfanget af iridolentikulær kontakt kan også undersøges ved hjælp af ultralydbiomikroskopi (UBM) eller optisk kohærenstomografi i det forreste segment (AS-OCT). Imidlertid er ingen af testene nødvendige for diagnose.

laboratorietest

ingen laboratorietest anbefales.

differentialdiagnose

Krukenberg spindler er blevet beskrevet under andre forhold end PDS og PG, herunder uveitis og traume. Traumer, tidligere okulær kirurgi og pseudoeksfoliering kan også producere tung trabekulær pigmentering. Eksfolieringssyndrom præsenterer i ældre aldersgruppe, og kliniske tegn inkluderer Peri-pupillær transillumineringsdefekter, eksfoliativt materiale på den forreste linsekapsel og mere ujævn pigmentfordeling i vinklen. Det er dog vigtigt at huske, at eksfolieringssyndromet er mere almindeligt i PDS/PG end i den generelle befolkning. Nogle patienter kan have begge dele, en enhed beskrevet som”overlapningssyndrom”. Sulcus intraokulær linseplacering og iris melanom kan også producere en PG.

generel behandling

behandling af PG og PDS svarer til behandlingen af primær åbenvinklet glaukom, selvom laser iridotomi kan betragtes som en profylaktisk behandling. Mænd og personer af afrikansk afstamning ofte til stede med fremskreden sygdom, og kan kræve mere aggressiv terapi. I en sagsserie var patienter med PDS eller PG mere tilbøjelige til at kræve operation end en kontrolgruppe med POAG.

medicinsk terapi

pilocarpin har vist sig at reducere iris konkavitet og har vist sig at blokere den træningsinducerede forhøjelse af IOP fundet hos nogle patienter. Imidlertid kan pilocarpinbehandling inducere yderligere nærsynethed og imødekommende spasmer. Perifer nethinde bør undersøges omhyggeligt inden påbegyndelse af miotika, da gitterdegeneration er til stede i op til 20% af disse øjne, og forekomsten af nethindeløsning hos patienter med PDS og PG er højere end i den generelle befolkning.Derfor er behandling med pilocarpin stort set blevet erstattet af nyere medicinske midler, herunder topiske prostaglandiner, betablokkere, kulsyreanhydrasehæmmere og alfa-adrenerge agonister. Prostaglandinanaloger kan foretrækkes frem for vandige suppressanter, da behandling med vandige suppressanter nedsætter clearance af pigment fra det trabekulære net.

medicinsk opfølgning

patienter, der behandles medicinsk, skal følges op med jævne mellemrum hver 3-6 måned for at sikre tilstrækkelig kontrol af det intraokulære tryk og for at bekræfte, at glaukom ikke har udviklet sig gennem undersøgelse, synsfelttest og/eller billeddannelse af synsnervens hoved og nervefiberlag.

kirurgi

da PDS eller PG skyldes en trykforskel over iris (fra de forreste til bageste kamre), er det blevet foreslået, at den underliggende sygdomsmekanisme kan elimineres ved behandling med laser iridotomi. Faktisk har rapporter vist, at laser iridotomi kan eliminere iris konkavitet og reducere iridolentikulær kontakt i øjne med PDS. Imidlertid kan nogle øjne bevare en konkav iriskonfiguration selv efterlaserbehandling, og denne intervention forhindrer muligvis ikke altid træningsinduceret pigmentfrigivelse og IOP-forhøjelse. Der er begrænsede data tilgængelige om, hvorvidt laser iridotomi er effektiv til at kontrollere IOP hos patienter med PDS eller PG. Et lille randomiseret kontrolleret forsøg med 21 patienter viste en lavere grad af IOP-forhøjelse over 2 års opfølgning i øjne behandlet med laser sammenlignet med øjne, der ikke modtog laser (52% mod 5%), mens en retrospektiv undersøgelse af 60 patienter antydede ikke nogen fordel for laser iridotomi med hensyn til det fremtidige IOP-kursus. I betragtning af den tunge trabekulære pigmentering i PDS og PG kan argon laser trabeculoplasty (ALT) være en effektiv behandlingsmulighed. Imidlertid er langvarig kontrol med IOP usandsynlig, og 1/3 af øjnene eller mere kan kræve trabekulektomi. Yngre patienter er mere tilbøjelige til at have langvarig IOP-sænkning efter ALT.Virkningerne af selektiv Laser Trabeculoplasty (SLT) som behandling i PDS og PG er ikke blevet undersøgt godt. Med enten ALT eller SLT skal lavere energiindstillinger bruges til at undgå frigivelse af pigment-og IOP-pigge.

patienter, der viser sygdomsprogression på trods af behandling med medicin og/eller trabekuloplastik, bør overvejes til trabekulektomi eller anden incisionskirurgi. Langsigtede resultater af trabekulektomi for PG er ikke rapporteret. Anvendelsen af nyere kirurgiske modaliteter til behandling af PG er ikke blevet beskrevet godt.

kirurgisk opfølgning

opfølgning efter laser iridotomi svarer til opfølgningen for iridotomi udført for vinkellukning. Opfølgning efter ALT og SLT er ens for opfølgningsplanen, der anvendes til ALT/SLT med primær åbenvinklet glaukom.

komplikationer

stigning i intraokulært tryk efter iridotomi er større hos PDS-og PG-patienter end hos patienter med okkluderbare vinkler. For at undgå dette bør der anvendes lavere energiniveauer, alfa-adrenerge agonister bør administreres før og efter laserbehandlingen, og argonlaser bør anvendes, da det er mindre forstyrrende end en YAG-laser med hensyn til pigmentfrigivelse og betændelse.

prognose

blindhed fra PG er sjælden. I en samfundsbaseret undersøgelse af 113 PDS-og PG-patienter fulgte i en median på 6 år, 1 patient gik ensidigt blind, mens et sekund gik bilateralt blind. I den samme undersøgelse udviklede 10% af PDS-patienterne sig til PG efter 5 år, mens 15% skred frem efter 10 år, skønt 23% af patienterne blev bemærket at have PG ved diagnose. Fireogfyrre procent af patienterne med PG havde forværring af synsfelter over en gennemsnitlig opfølgningsperiode på 6 år. Lignende blindhedsrater blev fundet hos en gruppe patienter, der blev fulgt i en glaukomklinik, men højere progressionsrater fra PDS til PG blev observeret (35% over en median opfølgning efter 15 år), og omkring 40% af PG-patienterne blev observeret at have forværring af synsnerveskader.Der er ikke identificeret nogen anden risikofaktor for progression end forhøjet intraokulært tryk. I nogle tilfælde kan PG regressere over tid. Både TM pigmentering og iris transillumination defekter er blevet observeret at normalisere over tid. Selv forhøjet IOP er blevet observeret at normalisere, hvilket tyder på tilbagevenden af normal TM-funktion. Derudover er ældre patienter med diagnose af normal spændingsglaukom blevet identificeret med iristransillumineringsdefekter og tæt TM-pigmentering, hvilket antyder, at de muligvis har haft PG med efterfølgende normalisering af IOP på grund af ophør med pigmentfrigivelse. I sådanne patienter, tilstedeværelse af “pigment reversering tegn” hjælper til at skelne mellem forskellige typer af glaucomer.

yderligere ressourcer

• Porter D, McKinney JK. Pigmentdispersionssyndrom. American Academy of Ophthalmology. EyeSmart venstre øje sundhed. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Adgang Til 21. Marts 2019.

1. Ritch R, Steinberger D, Liebmann JM. Prævalens af pigmentdispersionssyndrom i en population, der gennemgår glaukom screening. Am J Ophthalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Pigmentdispersionssyndrom: en klinisk undersøgelse. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 han er en af de mest kendte i verden. Hvad er risikoen for at udvikle pigmentglaukom fra pigmentdispersionssyndrom? Am J Ophthalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4.0 4.1 Campbell GD. Pigmentdispersion og glaukom. En ny teori. Arch Ophthalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, grøn VR, Kvik HA, Pierce LH. Scanning og transmission elektronmikroskopiske undersøgelser af to tilfælde af pigmentdispersionssyndrom. Am J Ophthalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6.0 6.1 6.2 da, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. Temporal udvikling af intraokulært tryk elevation efter pupillær dilation i pigment dispersion syndrom.J Glaukom. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen N, Martus P, Naumann GO. Kvantificering af vandige melaningranuler, intraokulært tryk og glaucomatøs skade i primært pigmentdispersionssyndrom. Oftalmologi. 2000;107(3):435-440.
8. 8.0 8.1 Richter CU, Richardson TM, Grant masseødelæggelsesvåben. Pigmentdispersionssyndrom og pigmentglaukom. En prospektiv undersøgelse af naturhistorien. Arch Ophthalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9.0 9.1 Richardson TM, Hutchinson BT, Grant masseødelæggelsesvåben. Udstrømningskanalen i pigmentær glaukom: en lys-og elektronmikroskopisk undersøgelse. Arch Ophthalmol. 1977;95(6):1015-1025.
10. 10.0 10.1 10.2 Liebmann JM, Tello C, tygge SJ, Cohen H, Ritch R. forebyggelse af blinkende ændrer iriskonfigurationen i pigmentdispersionssyndrom og i normale øjne. Oftalmologi. 1995;102(3):446-455.
11. 11.0 11.1 11.2 Doyle JV, Hansen je, Smith MF, Hamed LM, McGorray s, SHERVEL MB. Brug af scheimpflug-fotografering til at studere iriskonfiguration hos patienter med pigmentdispersionssyndrom og pigmentglaukom. J Glaukom. 1995;4(6):398-405.
12. 12.0 12.1 12.2 Ritch R. En foreningshypotese af pigmentdispersionssyndrom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996; 94: 381-405; diskussion 405-9.
13. 13.0 13.1 Mora P, Sangermani C, Ghirardini S, Carta a, Ungaro N, Gandolfi S. ultralydbiomikroskopi og irispigmentdispersion: en case-kontrolundersøgelse. Br J Ophthalmol. 2010;94(4):428-432.
14. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasik K, Foster FS. Iridotomi i pigmentdispersionssyndromet. Oftalmiske Surg Lasere. 1996;27(2):113-120.
15. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasik K, Foster FS. Iridotomi i pigmentdispersionssyndromet. Oftalmiske Surg Lasere. 1996;27(2):113-120.
16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 sukker HS. Pigmentglaukom. En 25-årig gennemgang. Am J Ophthalmol. 1966;62(3):499-507.
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein DL, Boger, 3., Grant masseødelæggelsesvåben. Phenylephrin provokerende test i det pigmentære dispersionssyndrom. Am J Ophthalmol. 1978;85(1):43-50.
18. 18.0 18.1 Schenker Hej, Lunts MH, Kels B, Podos SM. Træningsinduceret stigning i intraokulært tryk i pigmentdispersionssyndromet. Am J Ophthalmol. 1980;89(4):598-600
19. prøver JR, Van Buskirk EM. Pigmentær glaukom forbundet med posterior kammer intraokulære linser. Am J Ophthalmol. 1985;100(3):385-388.
20. Ballin N, Viiss DM. Pigmentdispersion og forhøjet intraokulært tryk i pseudofakia. Ann Ophthalmol. 1982;14(7):627-630.
21. Caplan MB, brun RH, kærlighed LL. Pseudofakisk pigmentglaukom. Am J Ophthalmol. 1988;105(3):320-321.
22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies vi, Brooks er. Kliniske træk ved præsentation af forreste segment pigment dispersion syndrom. Clin Eksperiment Ophthalmol. 2001;29(3):125-127.
23. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Diagnostiske og prognostiske tegn i pigmentglaukom. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1970;74(5):984-998.
24. Bick MVH. Kønsforskelle i pigmentær glaukom. Am J Ophthalmol. 1962;54:831-837.
25. 25, 0 25, 1 25, 2 CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee S. Langsigtet analyse af pigmentært dispersionssyndrom og pigmentært glaukom. Oftalmologi. 1986;93(12):1528-1536.
26. 26, 0 26, 1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HV. Idiopatisk atrofi af epitheliallagene i iris og ciliarylegemet; en klinisk undersøgelse. Arch Ophthalmol. 1958;59(2):216-228.
27. 27, 0 27, 1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. asymmetrisk pigmentdispersionssyndrom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:310-324.
28. 28, 0 28, 1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Viinreb s, Sivalingam E. spektrum af trabekulær pigmentering i åbenvinklet glaukom: en klinisk patologisk undersøgelse. Trans Sekt Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81(2):258-276.
29. 29.0 29.1 Lord FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometri og aksial længde i pigmentdispersionssyndrom: en beskrivende case-control-undersøgelse. J Glaukom. 2001;10(5):383-385.
30. 30.0 30.1 Roberts DK, Chaglasian MA, Mød RE. Kliniske tegn på pigmentdispersionssyndromet hos sorte. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
31. 31.0 31.1 Kanadani FN, Dorairaj S, Langlieb AM, et al. Ultralydbiomikroskopi i asymmetrisk pigmentdispersionssyndrom og pigmentglaukom. Arch Ophthalmol. 2006;124(11):1573-1576.
32. 32.0 32.1 Yip LV, Sothorn N, Berkovits J, Mikelberg FS. En sammenligning af interokulære forskelle hos patienter med pigmentdispersionssyndrom. J Glaukom. 2009;18(1):1-5.
33. Roberts DK, Mød RE, Chaglasian MA. Arv af pigmentdispersionssyndromet hos sorte. J Glaukom. 1999;8(4):250-256.
34. McDermott JA, Ritch R, McDermott J. familiær forekomst af pigmentært dispersionssyndrom. Invester Ophthalmolol Vis Sci. 1987; 28 (suppl): 136.
35. STANKOVIC I. Et bidrag til kendskabet til arveligheden af pigmentglaukom. Klin Monbl Augenheilkd Augenarstl Fortbild. 1961;139:165-174.
36. Andersen JS, Pralea AM, DELBONO EA, et al. Et gen, der er ansvarligt for pigmentdispersionssyndromet, kortlægges til kromosom 7k35-36.kvartal.Arch Ophthalmol. 1997;115(3):384-388.
37. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. histologiske fund i pigmentdispersionssyndrom og pigmentglaukom. J Glaukom. 2006;15(2):142-151.
38. Grant masseødelæggelsesvåben. Eksperimentel vandig perfusion i enukleerede menneskelige øjne. Arch Ophthalmol. 1963;69:783-801.
39. Petersen HP. Kan pigmentaflejringer på det trabekulære netarbejde øge modstanden af den vandige udstrømning? Acta Ophthalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
40. Foster PJ, Buhrmann R, Johnson GJ. Definition og klassificering af glaukom i prævalensundersøgelser. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-42.
41. Evans hvad, Odom RE, hvad. Krukenbergs spindel; en undersøgelse af to hundrede og to indsamlede sager. Arch Ofthal. 1941:1023.
42. Murrell, Shihab, Lamberts, Avera B. Hornhindeendotelet og den centrale hornhindetykkelse i pigmentdispersionssyndrom. Arch Ophthalmol. 1986;104(6):845-846.
43. Haynes VL, Thompson HS, Kardon RH, VL. Asymmetrisk pigmentdispersionssyndrom efterligner Horners syndrom. Am J Ophthalmol. 1991;112(4):463-464.
44. Feibel RM. Anisocoria i pigmentdispersionssyndromet: yderligere tilfælde. J Glaukom. 1993;2(1):37-38.
45. Feibel RM, Perlmutter JC. Anisocoria i det pigmentære dispersionssyndrom. Am J Ophthalmol. 1990;110(6):657-660.
46. Lichter PR. Pigmentær glaukom-nuværende begreber. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1974; 78 (2): OP309-13.
47. forening af et ringformet pigmentbånd på linsens bageste kapsel med en Krukenberg-spindel. Arch Ophthalmol. 1938;20:52.
48. Lin DY, Volpicelli M, Singh K. tæt pigmentering af den bageste linsekapsel forbundet med pigmentdispersionssyndromet. J Glaukom. 2003;12(6):491-493.
49. 49.0 49.1 Farrar SM, Shields MB, Miller KN, Stoup CM. Risikofaktorer for udvikling og sværhedsgrad af glaukom i pigmentdispersionssyndromet. Am J Ophthalmol. 1989;108(3):223-229.
50. 50.0 50.1 Haynes, Johnson AT. Inhibering af træningsinduceret pigmentdispersion hos en patient med pigmentdispersionssyndromet. Am J Ophthalmol. 1990;109(5):601-602.
51. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Visualisering af ændringer i iriskonfigurationen efter perifer laser iridotomi i primært melanindispersionssyndrom ved anvendelse af optisk kohærens tomografi. J Glaukom. 2008;17(7):569-570.
52. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Nd: YAG laser iridotomi i pigmentdispersionssyndrom: en ultralyd biomikroskopisk undersøgelse. Br J Ophthalmol. 1998;82(2):150-153.
53. Breingan PJ, Esaki K, Ishikava H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. iridolentikulær kontakt falder efter laser iridotomi for pigmentdispersionssyndrom. Arch Ophthalmol. 1999;117(3):325-328.
54. Karickhoff JR. pigmentært dispersionssyndrom og pigmentært glaukom: et nyt mekanismekoncept, en ny behandling og en ny teknik. Ophthalmic Surg. 1992; 23 (4): 269-77.
55. Jampel HD. Manglende effekt af perifer laser iridotomi i pigmentdispersionssyndrom. Arch Ophthalmol. 1993;111(12):1606.
56. Haynes VL, VL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. ufuldstændig eliminering af træningsinduceret pigmentdispersion ved laser iridotomi i pigmentdispersionssyndrom. Oftalmiske Surg Lasere. 1995;26(5):484-486.
57. Gandolfi SA, Vecchi M. effekt af en YAG-laser iridotomi på intraokulært tryk i pigmentdispersionssyndrom. Oftalmologi. 1996;103(10):1693-5.
58. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Vang JC, Stav M. indflydelsen af perifer iridotomi på det intraokulære trykforløb hos patienter med pigmentglaukom. J Glaukom. 2005;14(4):255-9.
59. Robin AL, Pollack IP. Argon laser trabeculoplasty i sekundære former for åbenvinklet glaukom. Arch Ophthalmol. 1983;101(3):382-384.
60. Lunde mv. Argon laser trabeculoplasty i pigmentært dispersionssyndrom med glaucoma.Am J Ophthalmol. 1983;96(6):721-725.
61. Horn DJ, bælge AR, Hutchinson BT, Allen RC. Argon laser trabeculoplasty til åbenvinklet glaukom. En retrospektiv undersøgelse af 380 øjne. Trans Ophthalmol Soc U K. 1983; 103(Pt 3) (Pt 3):288-296.
62. Lehto I. Langsigtet opfølgning af argon laser trabeculoplasty i pigmentær glaukom. Ophthalmic Surg. 1992; 23 (9):614-617.
63. 63.0 63.1 63.2 Ritch R, Liebmann J, Robin A, et al. Argon laser trabeculoplasty i pigmentær glaukom. Oftalmologi. 1993;100(6):909-913.
64. Birt CM. Intraokulært tryk spike efter YAG iridotomi hos patienter med pigment dispersion. Kan J Ophthalmol. 2004;39(3):234-9.
65. Speakman JS. Pigmentdispersion. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):249-251.
66. Ritch R. Nonprogressiv lavspændingsglaukom med pigmentær dispersion.Am J Ophthalmol. 1982;94(2):190-196.