Glaucoma Pigmentario y Síndrome de Dispersión de Pigmentos

El pigmento se deposita en el endotelio en forma de huso vertical

El síndrome de dispersión de pigmentos (SPD) y el glaucoma pigmentario (PG) representan un espectro de la misma enfermedad caracterizado por una liberación excesiva de pigmentos en todo el segmento anterior del ojo. La tríada clásica consiste en una densa pigmentación de malla trabecular, defectos de transiluminación del iris periférico medio y deposición de pigmentos en la superficie posterior de la córnea central. La acumulación de pigmento en la malla trabecular reduce la facilidad de salida acuosa y puede resultar en la elevación de la presión intraocular (PIO), como se ve en el síndrome de dispersión de pigmentos, o en el daño del nervio óptico asociado con la pérdida del campo visual, como se ve en el glaucoma pigmentario. El glaucoma pigmentario y la SDP ocurren cuando se libera pigmento del epitelio pigmentario del iris debido al roce del iris posterior contra las zonas del cristalino anterior. La enfermedad es más prevalente en hombres, y se presenta típicamente en la 3ra-4ta década de la vida.

Las opciones de tratamiento para el Glaucoma Pigmentario son similares al Glaucoma Primario de Ángulo Abierto e incluyen terapia médica, trabeculoplastia con láser y cirugía incisional con trabeculectomía o implante de drenaje para glaucoma. La eficacia de la iridotomía láser en la prevención de la SPD y el Glaucoma pigmentario posterior no está firmemente establecida.

Entidad de la enfermedad

Glaucoma pigmentario (PG) y síndrome de dispersión pigmentaria (PDS).

Enfermedad

El glaucoma pigmentario es un tipo de glaucoma secundario de ángulo abierto caracterizado por una pigmentación homogénea pesada de la malla trabecular, defectos de transiluminación del iris y pigmento a lo largo del endotelio corneal (huso de Krukenberg). Los individuos con estos mismos hallazgos que no demuestran daño al nervio óptico y/o pérdida del campo visual se clasifican como portadores de SPD, incluso si la PIO está elevada. La prevalencia de SPD y PG en la población general está mal definida. Un examen de detección de empleados de la ciudad de Nueva York informó que 2,5% tenía al menos un hallazgo de lámpara de hendidura compatible con PDS, mientras que una revisión retrospectiva de gráficos de una práctica de glaucoma demostró que aproximadamente 1 de cada 25 pacientes (4%) fue seguido para PDS o PG. En el condado de Olmstead, Minnesota, la incidencia anual de SDP y PG diagnosticados fue de 4,8/100.000 y 1.4/100,000, respectivamente. Es probable que las incidencias reales sean sustancialmente más altas, ya que muchas personas con SPD y PG pueden haber tenido una enfermedad no diagnosticada.

Etiología

El mecanismo subyacente responsable de PDS y PG es la presencia de un contorno de iris cóncavo que causa el roce de la superficie posterior del iris contra los haces de zonas de la lente anterior durante el movimiento fisiológico de la pupila, lo que lleva a la interrupción de la membrana celular epitelial pigmentaria del iris y la liberación de gránulos de pigmento. Los gránulos de pigmento pueden producir una elevación temporal de la PIO al abrumar la malla trabecular y reducir el flujo de salida. Con el tiempo, los cambios patológicos en las células endoteliales trabeculares y los haces de colágeno pueden llevar a un aumento de la resistencia a la salida acuosa con elevación crónica de la PIO y glaucoma secundario. Los pacientes con SPD o PG tienen una concentración 15 veces mayor de gránulos de pigmento acuoso en su cámara anterior en comparación con los controles normales.

La liberación de pigmentos requiere contacto irido-zonular y movimiento pupilar. Los factores de riesgo para el contacto irido-zonular basados en la anatomía ocular se discuten a continuación. Se ha demostrado que el contacto irido-zonular aumenta con el parpadeo de los ojos con PDS o PG. El parpadeo se ha hipotetizado para eructar líquido de la cámara posterior a la cámara anterior en estos ojos, lo que resulta en una presión más alta en la cámara anterior en comparación con la cámara posterior.El gradiente de presión resultante da lugar a un iris posterior arqueado (cóncavo) con contacto iridolenticular mayor de lo normal (también conocido como bloqueo pupilar inverso) que se ha demostrado que se reduce con la supresión del parpadeo. El Bloque Pupilar inverso de sonido similar se refiere al bloqueo de la pupila por un cristalino con un gran diámetro anteroposterior en Microesferofaquia.

El mayor contacto iridolenticular también ocurre con la acomodación, en la que la superficie de la lente anterior se mueve hacia adelante con la contracción del anillo ciliar. También se ha notificado un aumento de la concavidad del iris secundario a la acomodación en ojos miopes sin SPD y ojos normales. Esto sugiere que los iris en los ojos con PDS y PG pueden tener una susceptibilidad inherente a la liberación de pigmentos y otros factores que no sean la forma y el tamaño del iris pueden estar en juego. Se ha observado que el movimiento pupilar producido por dilatación farmacológica produce liberación de pigmento y aumento de la PIO en algunos pacientes con PG o PDS. Del mismo modo, los cambios fisiológicos en el tamaño de la pupila resultantes de cambios de iluminación o acomodación, como se mencionó anteriormente, también pueden producir liberación de pigmento en individuos con contacto iridozonular. En algunos pacientes con PG o PDS, se ha observado una liberación significativa de pigmento acompañada de elevación de la PIO después de un ejercicio extenuante. Sin embargo, la observación sistemática de la PIO en pacientes con SPD o PG sugiere que la mayoría de los pacientes no presentan liberación de pigmento o elevación de la PIO después del ejercicio. También se ha observado liberación de pigmento que produce PIO elevada y glaucoma con la colocación del surco de ciertos diseños de lentes intraoculares después de la cirugía de cataratas. Los términos PDS y PG no se aplican a esta forma secundaria de glaucoma, a pesar de algunas similitudes mecánicas subyacentes.

Factores de riesgo

1. Sexo masculino. El glaucoma pigmentario tiene un fuerte predominio masculino, con todas las series de casos que muestran una proporción de hombres a mujeres de entre 2:1 y 5: 1. Se observa un predominio mucho menor de hombres en el PDS, con series de casos que describen proporciones de hombres a mujeres entre 1:1 y 2:1.
2. Edad. Los pacientes masculinos con PG y PDS con mayor frecuencia se presentan en sus 30 años, mientras que los pacientes femeninos generalmente se presentan aproximadamente una década más tarde en la vida. Se han identificado casos de SPD en pacientes de entre 12 y 15 años de edad. La enfermedad puede ser más frecuente en la mediana edad, cuando el cristalino se ha agrandado y el iris es lo suficientemente flexible como para formar una posición cóncava.
3. Miopía. El error de refracción más común observado en ojos con SPD y PG es la miopía moderada, con equivalentes esféricos medios típicamente en el rango de -3 a -4 D. Por lo general, se encuentra una amplia gama de errores refractivos, aunque la hipermetropía es relativamente rara, por lo general representa solo del 5 al 10% de los pacientes en la mayoría de las series de casos.
4. Raza. Tanto el síndrome de dispersión de pigmentos como el PG ocurren con poca frecuencia (<5% de los pacientes identificados en series de casos) en personas de ascendencia africana. Sin embargo, la prevalencia real puede ser mayor de lo reportado, ya que las personas de ascendencia africana tienen iris marrones gruesos que dificultan la detección de defectos de transiluminación del iris.
5. Inserción del iris cóncavo y posterior. Los pacientes con SPD y PG tienen mayor contacto iridolenticular que los individuos sin la enfermedad. El aumento del contacto iridolenticular se debe a la combinación de un iris cóncavo y una inserción del iris más posterior, ambos más comunes en pacientes con SPD o PG.
6. Córneas planas. Los pacientes con SPD y PG tienen córneas significativamente más planas que los sujetos de control de edad similar y error refractivo. Una córnea plana podría tener más probabilidades de provocar eructos de humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior con parpadeo, lo que resulta en un aumento del contacto iridozonular.
7. Antecedentes familiares. El examen directo de un pequeño grupo de familiares de pacientes con SPD mostró que la enfermedad estaba presente en 2/19 (12%). En un segundo examen de familiares, se notificaron signos de SPD en 36% de los padres de los sujetos y 50% de los hermanos, pero ningún hijo, lo que sugiere un posible patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.Las familias con PG también se han descrito a través de múltiples generaciones. Aproximadamente el 50% de los miembros de la familia en las familias descritas tenían PDS o PG, lo que refuerza la idea de un patrón de herencia autosómico dominante.

Los factores de riesgo para el estadio de la enfermedad o la progresión de la enfermedad incluyen:

1. Presión intraocular. En un estudio retrospectivo del condado de Olmstead, Minnesota, se encontró que la PIO > 21 era el único factor de riesgo para la progresión de la SPD a la PG. La edad, el error refractivo y los antecedentes familiares no se asociaron con la conversión a PG.
2. Grado de contacto iridolenticular en pacientes con enfermedad asimétrica. Se observó que el ojo más afectado tenía más contacto con el iris que el ojo menos afectado. Las características asociadas con un mayor contacto iridolenticular (mayor concavidad del iris, más inserción posterior del iris) también fueron más comunes en pacientes con SDP o PG.
3. Mayor pigmentación de malla trabecular. En los ojos con SDP bilateral, la peor enfermedad se encuentra típicamente en el ojo con pigmentación de malla trabecular más grave.

Patología general

Las muestras de autopsia de ojos con PG demuestran la interrupción de la membrana celular del epitelio pigmentario del iris con extrusión de gránulos de pigmento. La malla trabecular en estos ojos revela el colapso de las láminas trabeculares, gránulos de pigmento libres y restos celulares que obstruyen los espacios intertrabeculares, y macrófagos y células endoteliales trabeculares degeneradas llenas de pigmento.

Fisiopatología

Como se indica más arriba.

Se ha demostrado que el pigmento uveal aumenta la resistencia a la salida acuosa en estudios experimentales y produce un aumento de la PIO in vivo.

Prevención primaria

No se han establecido métodos para la prevención de PDS o PG. En pacientes jóvenes con concavidad del iris y liberación activa de pigmento, se ha sugerido que una iridotomía láser es beneficiosa al igualar las presiones en las cámaras anterior y posterior y alejar el iris de las zonas, aunque no se ha demostrado ningún beneficio definitivo. Los pacientes mayores con glaucoma tienen menos probabilidades de beneficiarse de la iridotomía debido a los cambios permanentes en la arquitectura de la malla trabecular. Un estudio grande informó que el riesgo de conversión de SPD a PG es de aproximadamente 10% a los 5 años y 15% a los 15 años. Esto sugiere que no es aconsejable el tratamiento de todos los pacientes con iridotomía. La decisión de realizar un láser debe ser individualizada en función de la PIO del paciente y la cantidad de liberación de pigmento.

Diagnóstico

El síndrome de dispersión de pigmentos se diagnostica clínicamente en función de la presencia de defectos de transiluminación del iris en el iris periférico medio, pigmento en el endotelio corneal (huso Krukenberg, orientado verticalmente debido a corrientes de convección) y pigmentación pesada de la malla trabecular. La presencia de estos tres hallazgos en ausencia de otra causa (es decir, antecedentes de trauma o LIO de cámara posterior) sugiere una enfermedad definitiva. No se han establecido criterios formales para definir si la enfermedad existe en los ojos con 1 o 2 de los hallazgos anteriores. Es probable que la enfermedad esté presente cuando están presentes 2 de los 3 hallazgos anteriores, particularmente si están presentes otros hallazgos del examen consistentes con PDS o PG (es decir, PIO elevada, pigmento zonular, pigmento capsular posterior). El glaucoma pigmentario está presente cuando los criterios para la SDP se acompañan de ventosas del nervio óptico y/o pérdida del campo visual. La PDS puede ocurrir con PIO normal o elevada.

Antecedentes

Se debe preguntar a los pacientes sobre antecedentes de traumatismo, cirugía o enfermedad ocular previa. Se debe consultar la presencia de familiares con glaucoma (y el tipo de glaucoma). Los síntomas visuales son inusuales, excepto en pacientes con pérdida del campo visual. Algunos pacientes pueden describir episodios de halos y visión borrosa como resultado de la elevación intermitente de la PIO. A los pacientes con estos síntomas se les debe preguntar si son provocados por el ejercicio o la exposición oscura, que se han descrito previamente en pacientes con SPD o PG.

El examen físico

El examen cuidadoso con lámpara de hendidura es fundamental para la identificación del SPD. Los hallazgos suelen ser bilaterales, pero en ocasiones pueden ser marcadamente asimétricos.

1. La superficie posterior de la córnea central debe examinarse cuidadosamente para detectar la presencia de pigmento.
   

   Eje Krukenberg (Foto Cortesía de Sarwat Salim, MD, Universidad de Tennessee)

   El pigmento a menudo está dispuesto en la forma de un huso Krukenberg, estrecho u ovalado de pigmento marrón, generalmente de 0,5 a 2,5 mm de ancho y 2-6 mm de longitud.El pigmento es típicamente más denso en el centro, adelgazándose en los bordes en forma de huso. Los husillos Krukenberg están presentes en aproximadamente el 90% de los pacientes con SPD o PG. Ya sea que esté presente un huso Krukenberg denso o gránulos de pigmento muy finos, no se informa que la agudeza visual se vea afectada. No se ha demostrado que las córneas de los pacientes con SPD o PG sean más gruesas o tengan recuentos de células endoteliales disminuidos.

2. La cámara anterior debe examinarse para detectar la presencia de gránulos de pigmento y la profundidad. El examen debe realizarse antes y después de la dilatación pupilar.
3. El iris debe examinarse con retroiluminación para buscar defectos de transiluminación del iris.
   

   Defectos de transiluminación del Iris en Glaucoma Pigmentario (Foto Cortesía de Sarwat Salim, MD, Universidad de Tennessee)

   Los defectos de transiluminación son más comunes en el iris periférico medio, donde el contacto entre el epitelio pigmentario del iris y las zonas del cristalino anterior es máximo. Los defectos de transiluminación aparecen en una configuración similar a un radio, y son más comunes o más prominentes inferiormente o inferonasalmente. Aproximadamente el 90% de los pacientes con SPD/PG presentan defectos de transiluminación del iris en al menos 1 ojo, aunque los defectos de transiluminación pueden estar ausentes en pacientes con iris gruesos y oscuros. En casos asimétricos, la heterocromía franca del iris con aumento de la pigmentación del iris en el ojo con mayor pigmentación se puede observar en el ojo más afectado. El ojo con mayor pérdida de pigmento también puede tener una pupila más grande, lo que resulta en anisocoria clínica, posiblemente secundaria a la hipertrofia del dilatador del iris.

4. El cristalino debe examinarse para detectar la presencia de pigmento en la superficie anterior, a lo largo de las zonas y a lo largo de la superficie posterior. El pigmento zonular se observa mejor después de la dilatación pupilar con el paciente mirando hacia arriba para ver las zonulas inferiores. En raras ocasiones, el pigmento puede migrar posteriormente, donde se puede encontrar atrapado entre la cápsula posterior del cristalino y el hialoide anterior.
5. Gonioscopia
   

   TM densamente pigmentada en Glaucoma Pigmentario (Foto Cortesía de Sarwat Salim, MD, Universidad de Tennessee)

   debe completarse antes de la dilatación para evaluar la extensión de la pigmentación trabecular. El ángulo es típicamente ampliamente abierto y la malla trabecular muestra una pigmentación densa y homogénea.La deposición de pigmentos se puede observar en la línea de Schwalbe.

6. Se debe medir la presión intraocular. En un estudio retrospectivo comunitario, la PIO en el momento del diagnóstico para una población de pacientes con PG y PDS fue de 29 mm Hg y 24 mm Hg, respectivamente. Otros estudios confirman que los pacientes que presentan PG suelen tener presiones más altas.

Signos

Como el anterior.

La prueba provocativa midriática tiene una utilidad limitada para diagnosticar o predecir el curso de la PDS o PG. En una serie de casos, aproximadamente 1/3 de los pacientes demostraron un extenso pigmento de la cámara anterior después de la administración de fenilefrina, y solo una fracción de estos (20%) tuvo un aumento asociado de la PIO.

Síntomas

Consulte la discusión anterior en la sección historia.

Diagnóstico clínico

Ver la sección de diagnóstico anterior.

Procedimientos de diagnóstico

Los pacientes con sospecha de SPD o PG deben someterse a una gonioscopia para documentar la extensión de la pigmentación trabecular. En los pacientes de edad avanzada, el único signo de SPD puede ser el «signo de reversión del pigmento», donde la malla trabecular se encuentra más oscura en el cuadrante superior en comparación con el cuadrante inferior. Este hallazgo ayuda a diferenciar a los pacientes con PG» quemado » de otros tipos de glaucomas. La concavidad del iris y la extensión del contacto iridolenticular también se pueden examinar mediante biomicroscopia por ultrasonido (UBM) o tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT). Sin embargo, ninguna de las pruebas es necesaria para el diagnóstico.

Prueba de laboratorio

No se recomienda ninguna prueba de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

Los husillos Krukenberg se han descrito en condiciones distintas de la SPD y la PG, incluyendo uveítis y traumatismo. El trauma, la cirugía ocular previa y la pseudoexfoliación también pueden producir pigmentación trabecular pesada. El síndrome de exfoliación se presenta en el grupo de edad más avanzada y los signos clínicos incluyen defectos de transiluminación peripupilar, material exfoliativo en la cápsula del cristalino anterior y una distribución más desigual del pigmento en el ángulo. Sin embargo, es importante recordar que el síndrome de exfoliación es más común en las SPD/PG que en la población general. Algunos pacientes pueden tener ambos, una entidad descrita como»síndrome de superposición». La colocación del cristalino surco intraocular y el melanoma del iris también pueden producir una PG.

Tratamiento general

El tratamiento para PG y PDS es similar al tratamiento del glaucoma de ángulo abierto primario, aunque la iridotomía láser puede considerarse como un tratamiento profiláctico. Los hombres y las personas de ascendencia africana a menudo presentan una enfermedad avanzada y pueden requerir una terapia más agresiva. En una serie de casos, los pacientes con SPD o GP tuvieron más probabilidades de requerir cirugía que un grupo de control con GOP.

Terapia médica

Se ha demostrado que la pilocarpina reduce la concavidad del iris y se ha demostrado que bloquea la elevación de la PIO inducida por el ejercicio que se encuentra en algunos pacientes. Sin embargo, el tratamiento con pilocarpina puede inducir miopía adicional y espasmos acomodativos. La retina periférica debe examinarse cuidadosamente antes del inicio de los mióticos, ya que la degeneración enrejada está presente en hasta el 20% de estos ojos, y la incidencia de desprendimiento de retina en pacientes con SPD y PG es mayor que en la población general.Por lo tanto, el tratamiento con pilocarpina ha sido reemplazado en gran medida por fármacos más nuevos, como prostaglandinas tópicas, betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa adrenérgicos. Los análogos de prostaglandinas pueden preferirse a los supresores acuosos, ya que el tratamiento con supresores acuosos ralentiza la eliminación del pigmento de la malla trabecular.

Seguimiento médico

Los pacientes tratados médicamente deben ser objeto de un seguimiento periódico cada 3-6 meses para garantizar un control adecuado de la presión intraocular y confirmar que el glaucoma no ha progresado a través de exámenes, pruebas del campo visual y/o imágenes de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibra nerviosa.

Cirugía

Dado que la SPD o PG es el resultado de una diferencia de presión a través del iris (de las cámaras anterior a posterior), se ha sugerido que el mecanismo subyacente de la enfermedad podría eliminarse mediante el tratamiento con iridotomía láser. De hecho, los informes han demostrado que la iridotomía con láser puede eliminar la concavidad del iris y reducir el contacto iridolenticular en los ojos con SDP. Sin embargo, algunos ojos pueden conservar una configuración cóncava del iris incluso después del tratamiento con láser, y esta intervención puede no siempre prevenir la liberación de pigmento inducida por el ejercicio y la elevación de la PIO. Se dispone de datos limitados con respecto a si la iridotomía con láser es eficaz para controlar la PIO en pacientes con SPD o PG. En un ensayo controlado aleatorizado pequeño de 21 pacientes, se demostró una tasa más baja de elevación de la PIO durante 2 años de seguimiento en ojos tratados con láser en comparación con ojos que no recibieron láser (52 vs.5%), mientras que en un estudio retrospectivo de 60 pacientes no se indicó ningún beneficio de la iridotomía con láser con respecto al curso futuro de la PIO. Dada la gran pigmentación trabecular en la SDP y la PG, la trabeculoplastia con láser de argón (ALT) puede ser una opción de tratamiento eficaz. Sin embargo, el control a largo plazo de la PIO es poco probable, y 1/3 de los ojos o más pueden requerir trabeculectomía. Los pacientes más jóvenes tienen más probabilidades de reducir la PIO a largo plazo después de la ALT.No se han estudiado bien los efectos de la Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) como tratamiento en la SDP y la PG. Con ALT o SLT, se deben usar ajustes de energía más bajos para evitar la liberación de pigmentos y picos de PIO.

Los pacientes que demuestren progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento con medicamentos y/o trabeculoplastia deben considerarse para la trabeculectomía u otra cirugía de incisión. No se han reportado resultados a largo plazo de trabeculectomía para PG. El uso de nuevas modalidades quirúrgicas en el tratamiento de la PG no ha sido bien descrito.

Seguimiento quirúrgico

El seguimiento después de la iridotomía con láser es similar al seguimiento de la iridotomía realizada para el cierre del ángulo. El seguimiento después de ALT y SLT es similar para el programa de seguimiento utilizado para ALT / SLT con glaucoma de ángulo abierto primario.

Complicaciones

El aumento de la presión intraocular después de la iridotomía es mayor en pacientes con DP y PG que en pacientes con ángulos ocluibles. Para evitar esto, se deben usar niveles de energía más bajos, se deben administrar agonistas alfa adrenérgicos antes y después del tratamiento con láser y se debe usar láser de argón, ya que es menos perjudicial que un láser YAG en términos de liberación de pigmentos e inflamación.

Pronóstico

La ceguera por PG es poco frecuente. En un estudio comunitario de 113 pacientes con EP y PG seguidos durante una mediana de 6 años, 1 paciente quedó ciego unilateralmente, mientras que un segundo quedó ciego bilateralmente. En el mismo estudio, el 10% de los pacientes con SPD progresaron a PG a los 5 años, mientras que el 15% progresó a los 10 años, aunque se observó que el 23% de los pacientes tenían PG en el momento del diagnóstico. El cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes con PG presentaron empeoramiento de los campos visuales durante un período medio de seguimiento de 6 años. Se encontraron tasas similares de ceguera en un grupo de pacientes seguidos en una clínica de glaucoma, pero se observaron tasas más altas de progresión de PDS a PG (35% durante una mediana de seguimiento a los 15 años) y se observó que aproximadamente el 40% de los pacientes con PG tenían un empeoramiento del daño del nervio óptico.No se ha identificado ningún factor de riesgo de progresión aparte de la presión intraocular elevada. En algunos casos, el PG puede retroceder con el tiempo. Se ha observado que los defectos de pigmentación TM y de transiluminación del iris se normalizan con el tiempo. Incluso se ha observado que la PIO elevada se normaliza, lo que sugiere un retorno de la función de la TM normal. Además, los pacientes mayores con diagnóstico de glaucoma de tensión normal se han identificado con defectos de transiluminación del iris y pigmentación densa de la TM, lo que sugiere que pueden haber tenido PG con la normalización posterior de la PIO debido al cese de la liberación de pigmento. En tales pacientes, la presencia de «signo de reversión del pigmento» ayuda a distinguir entre diferentes tipos de glaucomas.

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