色素性緑内障および色素分散症候群

色素分散症候群（PDS）および色素性緑内障（PG）は、眼の前部セグメント全体に過剰な色素放出を特徴とする同じ疾患のスペクトルを表す。 古典的なトライアドは、密な小柱メッシュワークの色素沈着、中央周辺虹彩transillumination欠陥、および中央角膜の後面上の色素沈着で構成されています。 小柱メッシュワークにおける色素の蓄積は、水性流出施設を減少させ、色素分散症候群に見られるように眼圧（IOP）の上昇、または色素性緑内障に見られるよ 色素性緑内障およびPDSは、虹彩色素上皮から色素が放出されたときに、前部水晶体帯に対する後部虹彩の擦れのために生じる。 この疾患は男性でより一般的であり、典型的には人生の第3-第4十年に提示される。

色素性緑内障の治療選択肢は、原発性開放隅角緑内障と同様であり、医学的治療、レーザー小柱形成術、小柱切除術または緑内障ドレナージインプラントによる切開手術が含まれる。 PDSおよびその後の色素性緑内障の予防におけるレーザー虹彩切開術の有効性は、しっかりと確立されていない。

疾患実体

色素性緑内障（PG）および色素分散症候群（PDS）。

疾患

色素性緑内障は、小柱メッシュワークの重い均質な色素沈着、虹彩透過欠損、および角膜内皮に沿った色素（Krukenbergスピンドル）を特徴とする二次開隅角緑内障の一種である。 視神経損傷および/または視野喪失を示さないこれらの同じ所見を有する個体は、たとえIOPが上昇していても、PDSを有するものとして分類される。 一般集団におけるPDSおよびPGの有病率は十分に定義されていない。 ニューヨーク市の従業員のスクリーニングは、2.5％がPDSと一致する少なくとも一つの細隙灯を発見したことを報告し、緑内障の練習からのチャートのレトロスペクティブレビューは、約1 25人の患者（4％）がPDSまたはPGのいずれかについて続いていたことを示した。 ミネソタ州オルムステッド郡では、診断されたPDSおよびPGの年間発生率は4.8/100,000および1であった。4/100,000,000,000,000,000 PDSおよびPGを有する多くの人々が診断されていない疾患を有していた可能性があるため、真の発生率は実質的に高い可能性が高い。

病因

PDSおよびPGの原因となる根底にあるメカニズムは、生理的瞳孔運動中に前レンズ小帯束に対する後虹彩表面の擦れを引き起こし、虹彩色素上皮細胞膜の破壊および色素顆粒の放出を引き起こす凹状虹彩輪郭の存在である。 顔料の微粒は小柱のmeshworkを圧倒し、流出を減らすことによってIOPの一時的な高度を作り出すことができます。 時間の経過とともに、小柱内皮細胞およびコラーゲンビームの病理学的変化は、IOPの慢性上昇および二次緑内障を伴う水性流出に対する抵抗性の増加を PDSまたはPGを有する患者は、正常な対照と比較して、前房中の水性顔料顆粒の15倍の高濃度を有する。

色素の放出には、虹彩-帯状接触および瞳孔運動が必要である。 眼の解剖学的構造に基づくirido-zonular接触の危険因子については、以下で議論されている。 Irido-zonular接触はPDSまたはPGの目のまばたきと増加するために示されました。 まばたきは、これらの眼の後房から前房への流体をげっぷすると仮定されており、その結果、後房と比較して前房に高い圧力が生じる。生じる圧力勾配はまばたきの抑制と減るために示されていたより大きいより正常なiridolenticular接触（また逆のpupillaryブロックと言われる）の後部弓状の（凹面の）アイリス 同様の響きの逆瞳孔ブロックは、微小球症における大きな前後直径を有する水晶体による瞳孔の遮断を指す。

より大きな虹彩様の接触は、前レンズ表面が毛様体リングの収縮に伴って前方に移動する調節とも起こる。 調節に二次的な虹彩凹みの増加は、PDSのない近視眼および正常眼においても報告されている。 このことは，ＰＤＳおよびＰＧを有する眼の虹彩は色素放出に対する固有の感受性を有し，虹彩の形状および大きさ以外の要因が関与していることを示唆している。 薬理学的拡張によって産生される瞳孔運動は、PGまたはPDSを有する一部の患者において、色素放出およびIOPの増加を生じることが観察されている。 同様に、前述したように、照明の変化または調節に起因する瞳孔サイズの生理学的変化は、虹彩斑接触を有する個体においても色素放出を生じ得る。 Ｐ ｇまたはＰＤＳを有する一部の患者では，激しい運動後にＩＯＰ上昇を伴う有意な色素放出が観察されている。 しかし，ＰＤＳまたはＰＧ患者におけるＩＯＰの系統的観察は，ほとんどの患者が運動後に色素放出またはＩＯＰ上昇を有さないことを示唆している。 高いIOPおよび緑内障を作り出す顔料解放はまた激流の外科の後である特定のintraocularレンズの設計の溝の配置と観察されました。 PDSおよびPGという用語は、いくつかの根底にある機械的類似性にもかかわらず、この二次形態の緑内障には適用されない。

リスク要因

1. 男性の性別。 色素性緑内障は強い男性優位性を有し、すべての症例シリーズは2：1と5：1の間の男性と女性の比率を示している。 PDSでは男性優位性がはるかに少なく、ケースシリーズでは男性と女性の比率が1：1と2：1の間で記述されています。
2. 年齢。 PGおよびPDSを有する男性患者は、30代に最も頻繁に存在するが、女性患者は典型的には約10年後に存在する。 PDSの症例は、12-15歳の若い患者で同定されている。 病気はレンズが拡大し、アイリスが凹面の位置を形作るには十分に適用範囲が広い中年でより頻繁であるかもしれません。
3. PDSおよびPGを有する眼に認められる最も一般的な屈折異常は中程度の近視であり、平均球面当量は典型的には-3〜-4Dの範囲である。 屈折異常の広い範囲は、典型的には、遠視は比較的まれであるが、通常、ほとんどの場合、シリーズの患者の5-10％のみを占めている。
4. 色素分散症候群とPGの両方がアフリカの祖先の人でまれに発生します（ケースシリーズで同定された患者の<5％）。 しかし、実際の有病率は、アフリカの祖先の人が虹彩の透過照明欠陥の検出をより困難にする厚い茶色の虹彩を持っているので、報告されたよりも高
5. 凹虹彩と後虹彩の挿入。 PDSおよびPGの患者に病気のない個人より大きいiridolenticular接触があります。 PdsまたはPGの患者で共通である凹面のアイリスおよび後部のアイリス挿入の組合せに増加されたiridolenticular接触は起因します。
6. PDSおよびPGを有する患者は、同様の年齢および屈折異常の対照被験者よりも有意に平坦な角膜を有する。 平らな角膜は、後房から前房への房水のげっぷを生じ、瞬きを伴う可能性が高く、虹彩斑接触が増加する可能性がある。
7. 家族歴。 PDS患者の家族の小さなセットの直接検査は、病気が2/19（12％）に存在していたことを示した。 家族の第二の検査では、被験者の両親の36％と兄弟の50％でPDSの兆候が報告されたが、子供はおらず、不完全な浸透度を有する常染色体優性遺伝パターンの可能性が示唆された。PGを持つ家族はまた、複数の世代にわたって記述されています。 記載された家族の家族の約50％がPDSまたはPGを有しており、常染色体優性遺伝パターンの考えを補強している。

病気または病気の進行の段階のための危険率は下記のものを含んでいます:

1. 眼圧 ミネソタ州Olmstead Countyのレトロスペクティブ研究では、IOP>21がPDSからPGへの進行の唯一の危険因子であることが判明した。 年齢，屈折異常および家族歴はＰＧへの変換と関連していなかった。
2. 非対称性疾患を有する患者におけるイリドレンチキュラー接触の程度。 より多くの影響を受けた眼は、より少ない影響を受けた眼よりも多くの虹彩-レンズ接触を有することが注目された。 より大きな虹彩の接触（より大きな虹彩の凹み、より後部の虹彩の挿入）に関連する特徴は、PDSまたはPGの患者においてもより一般的であった。
3. 両側性PDSの目では、より厳しい小柱のmeshworkの色素形成の目により悪い病気は普通あります。

一般病理

PGを有する眼の剖検標本は、色素顆粒の押出による虹彩色素上皮細胞膜の破壊を示す。 これらの眼の小柱網状構造は、小柱シートの崩壊、遊離色素顆粒および小柱間空間を詰まらせる細胞破片、およびマクロファージおよび色素で満たされた退化した小柱内皮細胞を明らかにする。

病態生理

上記のように。

ブドウ膜色素は、実験的研究で水性流出に対する耐性を高め、in vivoでのIOPを増加させることが実証されています。

一次予防

PDSやPGの予防方法は確立されていません。 虹彩凹状および色素の能動的放出を有する若年患者では、レーザー虹彩切開術は、前房および後房の圧力を均等にし、虹彩を小帯から引き離すことによっ 緑内障のより古い患者は小柱のmeshworkの建築の永久的な変更によるiridotomyから寄与してまずないです。 ある大規模な研究では、PDSからPGへの変換のリスクは、5年で約10％、15年で約15％であると報告されています。 これは、虹彩切開術を有するすべての患者の治療が推奨されないことを示唆している。 レーザーを行う決定は、患者のIOPおよび色素放出の量に応じて個別化されるべきである。

診断

色素分散症候群は、中末梢虹彩における虹彩透過欠損、角膜内皮上の色素（Krukenbergスピンドル、対流電流により垂直方向に配向）、および小柱メッシュワークの重い色素沈着の存在に基づいて臨床的に診断される。 別の原因（すなわち、外傷または後房IOLの病歴）がない場合のこれらの所見の3つすべての存在は、明確な疾患を示唆している。 上記の所見の1または2で眼に疾患が存在するかどうかを定義する際に正式な基準は記載されていない。 上記の3つの所見のうち2つが存在する場合、特にPDSまたはPGと一致する他の検査所見（すなわち、上昇したIOP、帯状色素、後嚢色素）が存在する場合、疾患が存在する可能性が高い。 色素性緑内障は、PDSの基準が視神経カッピングおよび/または視野損失を伴う場合に存在する。 PDSは、正常または上昇したIOPで発生する可能性があります。

病歴

患者は以前の外傷、手術、または眼疾患の病歴について尋ねられるべきである。 緑内障の家族（および緑内障のタイプ）の存在を照会する必要があります。 視覚症状は、視野喪失を有する患者を除いて異常である。 何人かの患者は断続的なIOPの高度に起因するハローおよびぼやけた視野のエピソードを記述するかもしれません。 このような症状を有する患者は、PDSまたはPGの患者で以前に記載されている運動または暗曝露によってもたらされるかどうかを尋ねるべきである。

身体検査

pdsの同定には慎重な細隙灯検査が重要です。 所見は典型的には両側性であるが、場合によっては著しく非対称であり得る。

1. 中央角膜の後面に色素の有無を慎重に検査する必要があります。
   

   Krukenbergスピンドル（写真提供：Sarwat Salim、Md、テネシー大学)

   顔料は、多くの場合、クルケンベルグスピンドルの形状、茶色の顔料の狭いまたは丸みを帯びた楕円形、通常は幅0.5-2.5mm、長さ2-6mmに配置されています。顔料は紡錘の形をした端で薄くなる中心で普通最も密です。 Krukenbergスピンドルは、PDSまたはPG患者の約90％に存在する。 緻密なKrukenbergスピンドルまたは顔料の非常に細かい顆粒が存在するかどうか、視力は影響を受けることは報告されていません。 PDSまたはPGを有する患者の角膜は、より厚いか、または内皮細胞数が減少していることは実証されていない。

2. 前房に色素顆粒の存在と深さを検査する必要があります。 検査は瞳孔拡張の前および後に行われるべきである。
3. 虹彩の透過性の欠陥を探すためには、虹彩を後眼視で検査する必要があります。
   

   色素性緑内障における虹彩透過性欠損（写真提供：Sarwat Salim、MD、テネシー大学)

   虹彩色素上皮と前水晶体小帯との接触が最大である中間末梢虹彩では、透過性欠損が最も一般的である。 Transilluminationの欠陥はスポークそっくりの構成で現われ、最も共通または最も顕著なinferiorlyまたはinferonasallyです。 PDS/PG患者のおよそ90%はtransilluminationの欠陥が厚く、暗い虹彩の患者で不在かもしれないが、少なくとも1つの目のアイリスtransilluminationの欠陥を示します。 非対称の症例では、より大きな色素沈着を伴う眼の虹彩色素沈着の増加を伴う率直な虹彩異色症は、より罹患した眼に注目することができる。 より大きな色素損失を有する眼はまた、虹彩拡張器肥大に続発する可能性のある臨床的な異所性を生じるより大きな瞳孔を有することができる。

4. レンズは、前面、小帯に沿って、および後面に沿って色素の存在を検査する必要があります。 小帯状色素は、下小帯を視野に入れるために上向きに見つめている患者との瞳孔拡張後に最もよく注目される。 まれに、色素は後方に移動することができ、そこでは後部水晶体嚢と前部硝子体の間に閉じ込められていることが見出され得る。
5. 

   色素性緑内障における高密度色素性TM（写真提供：Sarwat Salim、MD、テネシー大学)

   trabecular色素形成の範囲を評価するために膨張前に完了されるべきです。 角度は普通広く開いて、小柱のmeshworkは普通密な、同種の色素形成を示します。色素沈着はSchwalbeのラインに記載されることがあります。

6. 眼圧を測定する必要があります。 コミュニティベースのレトロスペクティブ研究では、PGおよびPDSを有する患者の集団の診断時のIOPは、それぞれ29mmhgおよび24mmhgであった。 他の研究では、PGを提示する患者は通常、より高い圧力を有することが確認されている。

上記のような標識

。

散瞳誘発試験では、PDSまたはPGの経過を診断または予測する上での有用性は限られています。 あるケースシリーズでは、患者のおよそ1/3は、フェニレフリン投与後に広範な前房色素を示し、これらのほんの一部（20％）のみが関連するIOP上昇を有していた。

歴史のセクションで上記の議論を参照してください。

臨床診断

上記の診断セクションを参照してください。

診断手順

PDSまたはPGが疑われる患者は、小柱色素沈着の程度を記録するために、ゴニスコピー検査を受けるべきである。 高齢の患者では、PDSの唯一の徴候は、下象限と比較して上象限で小柱の網目がより暗いことが判明した「色素反転徴候」であり得る。 この知見は、他のタイプの緑内障から”燃え尽きた”PGを有する患者を区別するのに役立つ。 虹彩凹凸および虹彩結節接触の程度は、超音波バイオミクロスコピー（UBM）または前方セグメント光コヒーレンス断層撮影（AS-OCT）を使用して検査することもで しかし、診断にはどちらの検査も必要ではありません。

実験室試験

実験室試験は推奨されません。

鑑別診断

Krukenbergスピンドルは、ブドウ膜炎および外傷を含むPDSおよびPG以外の状態で記載されている。 外傷、前の目の外科およびpseudoexfoliationはまた重い小柱の色素形成を作り出すことができます。 剥離症候群は、高齢グループで提示し、臨床的徴候は、瞳孔周囲のtransillumination欠陥、前レンズカプセル上の剥離材料、および角度のより不均一な色素分布が含まれてい しかし、剥離症候群は、一般集団よりもPDS/PGにおいてより一般的であることを覚えておくことが重要である。 一部の患者は、両方を有することがあり、”重複症候群”と記載されている実体である。 溝眼内レンズ配置および虹彩黒色腫はまた、PGを生成することができる。

一般的な治療

PGおよびPDSの治療は、原発性開放隅角緑内障の治療と同様ですが、レーザー虹彩切開術は予防的治療と考えることができます。 アフリカ系の男性および人は、しばしば進行した疾患を呈し、より積極的な治療を必要とするかもしれません。 ある症例シリーズでは、PDSまたはPGを有する患者は、POAGを有する対照群よりも手術を必要とする可能性が高かった。

医学療法

ピロカルピンは虹彩の凹みを減少させることが実証されており、一部の患者で見られる運動誘発性IOPの上昇を阻止することが示され ただし、pilocarpineの処置は付加的な近視および調節的な痙攣を引き起こすことができます。 格子変性はこれらの眼の20％までに存在し、PDSおよびPG患者における網膜剥離の発生率は一般集団よりも高いので、末梢網膜はmioticsの開始前に慎重に調従って、pilocarpineとの処置は項目プロスタグランジン、ベータ遮断薬、炭酸脱水酵素の抑制剤およびアルファadrenergicアゴニストを含むより新しい薬によって主として取 プロスタグランジンのアナログは水様の抑制剤との処置が小柱のmeshworkからの顔料の整理を減速するので水様の抑制剤に好まれるかもしれません。

医学的フォローアップ

医学的に治療された患者は、眼圧の適切な制御を確保し、視神経頭部および神経線維層の検査、視野検査、および/または画像化

外科手術

pdsまたはPGが虹彩を横切る圧力差（前房から後房へ）に起因することを考えると、レーザー虹彩切開術による治療によって疾患の根底にある機 実際に、レポートはレーザーの虹彩切開術が虹彩の凹みを除去し、PDSとの目の虹彩の接触を減らすことができることを実証しました。 しかし、いくつかの目は、レーザー治療後でも凹面虹彩構成を保持することがあり、この介入は、常に運動誘発性色素放出およびIOP上昇を防ぐとは限らない 限られたデータはレーザーのiridotomyがPDSまたはページの患者のIOPの制御で有効であるかどうかに関して利用できます。 21人の患者の小さなランダム化比較試験は、レーザーを受けていない目（52％対5％）と比較して、レーザーで治療された目のフォローアップの2年以上のIOP上昇の低率を示したが、60人の患者のレトロスペクティブ研究は、将来のIOPコースに関してレーザー虹彩切開術のための任意の利点を示唆していなかった。 PDSおよびPGの重いtrabecular色素形成を与えられて、アルゴンレーザーのtrabeculoplasty(ALT)は有効な処置の選択であるかもしれません。 ただし、IOPの長期制御はまずなく、目の1/3または多くはtrabeculectomyを必要とするかもしれません。 若い患者は、ALT後に長期的にIOPが低下する可能性が高くなります。PDSおよびPGの処置として選択的なレーザーのTrabeculoplasty(SLT)の効果はよく調査されませんでした。 ALTかSLTと顔料およびIOPのスパイクの解放を避けるのに、低負荷の設定が使用されるべきである。

薬や小柱形成術による治療にもかかわらず疾患の進行を示す患者は、小柱切除術またはその他の切開手術のために考慮する必要があります。 ＰＧに対する小柱切除術の長期的な結果は報告されていない。 PGの処置のより新しい外科様相の使用はよく記述されていませんでした。

外科的フォローアップ

レーザー虹彩切開術後のフォローアップは、角度閉鎖のために行われる虹彩切開術のフォローアップと同様である。 ＡＬＴおよびＳＬＴ後のフォローアップは，原発性開放隅角緑内障を伴うＡＬＴ／ＳＬＴに使用されるフォローアップスケジュールと同様である。

合併症

虹彩切開術後の眼圧上昇は、pdsおよびPG患者では閉塞可能な角度を有する患者よりも大きい。 これを避けるためには、低負荷のレベルはレーザーの処置の前後にアルファadrenergicアゴニスト管理されるべきで顔料の解放および発火の点ではYAGレーザーより

113PDSとPG患者のコミュニティベースの研究では、6年の中央値のために続いて、1人の患者は一方的に盲目になり、第二は両側に盲目になった。 同じ研究では、PDS患者の10％が5年でPGに進行し、15％が10年で進行したが、患者の23％が診断時にPGを有することが認められた。 PG患者の四十から四パーセントは、6年の平均フォローアップ期間にわたって視野の悪化を持っていました。 緑内障診療所で追跡された患者群で同様の失明率が見られたが、PDSからPGへの進行率が高いことが観察され（35年のフォローアップ中央値で15％）、PG患者の約40％が視神経損傷の悪化を有することが観察された。眼内圧の上昇以外に進行の危険因子は同定されていない。 場合によっては、PGは時間の経過とともに退行することがあります。 TM色素沈着および虹彩透過性欠損の両方が、時間の経過とともに正常化することが観察されている。 上昇したＩＯＰでさえ正常化することが観察されており，正常なＴＭ機能の復帰を示唆している。 さらに、正常な緊張の緑内障の診断のより古い患者はアイリスtransilluminationの欠陥と識別され、顔料解放の停止によるIOPのそれに続く正常化のPGがあったかもしれないことを示唆する密なTMの色素形成。 そのような患者では、”色素反転徴候”の存在は、異なるタイプの緑内障を区別するのに役立つ。

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