Pigmentair Glaucoom en Pigment Dispersie Syndroom

Pigment wordt afgezet op het endotheel in een verticale spindelvorm

Pigment dispersie syndroom (PDS) en pigment glaucoom (PG) vertegenwoordigen een spectrum van dezelfde ziekte gekenmerkt door overmatige pigment bevrijding in het voorste segment van het oog. De klassieke triade bestaat uit dichte trabeculaire meshwork pigmentatie, mid-perifere iris transilluminatie defecten, en pigment afzetting op het achterste oppervlak van het centrale hoornvlies. Pigmentaccumulatie in het trabeculaire netwerk vermindert de waterige uitstroom faciliteit en kan resulteren in verhoging van de intraoculaire druk (IOD), zoals gezien bij pigment dispersie syndroom, of in beschadiging van de oogzenuw geassocieerd met verlies van het gezichtsveld, zoals gezien bij pigment glaucoom. Het pigmentglaucoom en PDS komen voor wanneer het pigment uit het epitheel van het irispigment wordt vrijgegeven toe te schrijven aan het wrijven van de achterste iris tegen de voorste lenszonules. De ziekte komt vaker voor bij mannen en komt meestal voor in het 3e-4e levensdecennium.

behandelingsopties voor pigmentair glaucoom zijn vergelijkbaar met primair openkamerhoekglaucoom en omvatten medische therapie, lasertrabeculoplastie en incisionele chirurgie met ofwel trabeculectomie of glaucoom drainage implantaat. De werkzaamheid van laser iridotomie bij de preventie van PDS en daaropvolgende pigmentaire glaucoom is niet stevig vastgesteld.

ziekte-entiteit

Pigmentglaucoom (PG) en pigmentdispersiesyndroom (PDS).

ziekte

Pigmentglaucoom is een type secundair openkamerhoekglaucoom dat gekenmerkt wordt door zware homogene pigmentatie van het trabeculaire netwerk, afwijkingen in de transilluminatie van de iris en pigment langs het endotheel van het hoornvlies (krukenberg spindel). Personen met dezelfde bevindingen die geen schade aan de oogzenuw en/of verlies van het gezichtsveld vertonen, worden geclassificeerd als met PDS, zelfs als de IOD verhoogd is. De prevalentie van PDS en PG in de algemene populatie is slecht gedefinieerd. Een screening van werknemers in New York City meldde dat 2,5% ten minste één spleetlamp-bevinding had die consistent was met PDS, terwijl een retrospectieve beoordeling van grafieken van een glaucoompraktijk aantoonde dat ongeveer 1 op de 25 patiënten (4%) werd gevolgd voor ofwel PDS ofwel PG. In Olmstead County, Minnesota, was de jaarlijkse incidentie van gediagnosticeerde PDS en PG 4,8 / 100.000 en 1.4/100. 000, respectievelijk. De werkelijke incidentie is waarschijnlijk aanzienlijk hoger, omdat veel mensen met PDS en PG mogelijk een niet-gediagnosticeerde ziekte hebben gehad.

etiologie

het onderliggende mechanisme dat verantwoordelijk is voor PDS en PG is de aanwezigheid van een concave iriscontour die tijdens fysiologische pupil-beweging wrijving van het posterieure irisoppervlak tegen de bundels van de voorste lenszonules veroorzaakt, wat leidt tot verstoring van het irispigmentepitheliale celmembraan en afgifte van pigmentkorrels. Pigmentkorrels kunnen tijdelijke verhoging van IOD veroorzaken door het trabeculaire netwerk te overweldigen en de uitstroom te verminderen. Na verloop van tijd kunnen pathologische veranderingen in de trabeculaire endotheelcellen en collageenbundels leiden tot verhoogde weerstand tegen waterige uitstroom met chronische verhoging van IOD en secundair glaucoom. Patiënten met PDS of PG hebben een 15-voudige hogere concentratie van waterige pigmentkorrels in hun voorkamer in vergelijking met normale controles.

het vrijkomen van Pigment vereist irido-zonulair contact en pupilbeweging. Risicofactoren voor irido-zonulair contact op basis van oculaire anatomie worden hieronder besproken. Het is aangetoond dat Irido-zonulair contact toeneemt bij knipperen in de ogen met PDS of PG. Knipperen is verondersteld om vloeistof te boeren van de achterste kamer naar de voorste kamer in deze ogen, wat resulteert in een hogere druk in de voorste kamer in vergelijking met de achterste kamer.De resulterende drukgradiënt resulteert in een posterieure-buigende (concave) iris met groter dan normaal iridolenticulair contact (ook aangeduid als omgekeerde pupillaire blok) die is aangetoond te worden verminderd met onderdrukking van knipperen. Het gelijkaardig klinkende Omgekeerde Pupilblok verwijst naar het blokkeren van pupil door kristallijne lens met grote anteroposterior diameter in Microsferophakia.

groter iridolenticulair contact treedt ook op met Accommodatie, waarbij het voorste lensoppervlak naar voren beweegt met samentrekking van de ciliaire ring. Toename van de concaviteit van de iris als gevolg van de accommodatie is ook gemeld in bijziende ogen zonder PDS en normale ogen. Dit suggereert dat irides in ogen met PDS en PG inherente gevoeligheid voor pigment bevrijding kunnen hebben en factoren anders dan iris vorm en grootte kunnen spelen. Pupilbeweging geproduceerd door farmacologische dilatatie is waargenomen om pigmentafgifte en verhoogde IOD te veroorzaken bij sommige patiënten met PG of PDS. Ook fysiologische veranderingen in pupil grootte als gevolg van verlichting veranderingen of accommodatie, zoals eerder vermeld, kunnen ook leiden tot pigment release in personen met iridozonulair contact. Bij sommige patiënten met PG of PDS is na zware inspanning een significante pigmentafgifte met IOD-verhoging waargenomen. Systematische observatie van IOD bij patiënten met PDS of PG suggereert echter dat de meeste patiënten na inspanning geen pigmentafgifte of IOD-verhoging hebben. Pigmentafgifte die verhoogde IOD en glaucoom veroorzaakt, is ook waargenomen met sulcus-plaatsing van bepaalde intraoculaire lensontwerpen na cataractchirurgie. De termen PDS en PG worden niet toegepast op deze secundaire vorm van glaucoom, ondanks enkele onderliggende mechanistische overeenkomsten.

risicofactoren

1. mannelijk geslacht. Pigmentair glaucoom heeft een sterke mannelijke overheersing, met alle case series tonen een man tot vrouw verhouding van tussen 2: 1 en 5: 1. Veel minder van een mannelijke overheersing wordt genoteerd voor PDS, met case series beschrijven man naar vrouw verhoudingen tussen 1: 1 en 2: 1.
2. leeftijd. Mannelijke patiënten met PG en PDS meestal aanwezig in hun jaren ‘ 30, terwijl vrouwelijke patiënten meestal aanwezig ongeveer een decennium later in het leven. Gevallen van PDS zijn geïdentificeerd bij patiënten van 12-15 jaar oud. De ziekte kan frequenter in middelbare leeftijd zijn wanneer de lens is vergroot en de iris flexibel genoeg is om een concave positie te vormen.
3. bijziendheid. De meest voorkomende brekingsfout in ogen met PDS en PG is matige bijziendheid, met gemiddelde sferische equivalenten in het bereik van -3 tot -4 D. Een brede waaier van brekingsfouten wordt typisch gevonden, hoewel verziendheid vrij zeldzaam is, gewoonlijk goed voor slechts 5-10% van patiënten in de meeste gevalsreeksen.
4. ras. Zowel pigmentdispersiesyndroom als PG komen zelden voor (<5% van de patiënten geïdentificeerd in case series) bij personen van Afrikaanse afkomst. De werkelijke prevalentie kan echter hoger zijn dan gerapporteerd omdat personen van Afrikaanse afkomst dikke bruine irides hebben, waardoor de detectie van iristransilluminatiedefecten moeilijker wordt.
5. Concave iris en posterieure iris insertie. Patiënten met PDS en PG hebben meer iridolenticulair contact dan personen zonder de ziekte. Toegenomen iridolenticulair contact is het gevolg van een combinatie van een concave iris en een meer posterieure iris insertie, die beide vaker voorkomen bij patiënten met PDS of PG.
6. platte hoornvliezen. Patiënten met PDS en PG hebben significant vlakkere cornea ‘ s dan controlepersonen met een vergelijkbare leeftijd en brekingsfout. Een vlak hoornvlies zou eerder kunnen resulteren in boeren van kamerwater van de achterste naar de voorste kamer met knipperen, resulterend in verhoogd iridozonulair contact.
7. familiegeschiedenis. Direct onderzoek van een kleine groep familieleden van PDS-patiënten toonde aan dat de ziekte aanwezig was bij 2/19 (12%). Een tweede onderzoek van familieleden meldde tekenen van PDS bij 36% van de ouders van de proefpersonen en 50% van de broers en zussen, maar geen kinderen, wat wijst op een mogelijk autosomaal dominant overerving patroon met onvolledige penetrantie.Families met PG zijn ook beschreven over meerdere generaties. Ruwweg 50% van de familieleden in de beschreven families had PDS of PG, het versterken van het idee van een autosomaal dominante overerving patroon.

risicofactoren voor stadium van ziekte of ziekteprogressie omvatten:

1. intraoculaire druk. Een retrospectieve studie uit Olmstead County Minnesota toonde aan dat IOD > 21 de enige risicofactor is voor progressie van PDS naar PG. Leeftijd, brekingsfout en familiegeschiedenis werden niet geassocieerd met conversie naar PG.
2. mate van iridolenticulair contact bij patiënten met asymmetrische ziekte. Het meer aangetaste oog werd opgemerkt dat er meer irislenscontact was dan het minder aangetaste oog. Kenmerken geassocieerd met groter iridolenticulair contact (Grotere Iris concaviteit, meer posterieure iris insertie) kwamen ook vaker voor bij patiënten met PDS of PG.
3. Grotere trabeculaire meshwork pigmentatie. In ogen met bilaterale PDS, erger ziekte wordt meestal gevonden in het oog met meer ernstige trabeculaire meshwork pigmentatie.

algemene pathologie

Autopsiemonsters van ogen met PG vertonen verstoring van het irispigmentepitheel celmembraan met extrusie van pigmentkorrels. Het trabeculaire netwerk in deze Ogen onthult ineenstorting van trabeculaire platen, vrije pigmentkorrels en cellulaire puin verstopping van de intertrabeculaire ruimten, en macrofagen en gedegenereerde trabeculaire endotheelcellen gevuld met pigment.

Pathofysiologie

zoals hierboven beschreven. In experimentele studies is aangetoond dat uveaal pigment de weerstand tegen waterige uitstroom verhoogt en resulteert in een verhoogde IOD in vivo.

primaire preventie

er zijn geen methoden vastgesteld voor de preventie van PDS of PG. Bij jonge patiënten met Iris concaviteit en actieve afgifte van pigment, is een laser iridotomie gesuggereerd van voordeel te zijn door het egaliseren van de druk in de voorste en achterste kamers en het trekken van de iris weg van de zonules, hoewel geen definitief voordeel is aangetoond. Oudere patiënten met glaucoom hebben minder kans om te profiteren van iridotomie als gevolg van permanente veranderingen in de trabeculaire meshwork architectuur. Eén grote studie meldde dat het risico van conversie van PDS naar PG ongeveer 10% is na 5 jaar en 15% na 15 jaar. Dit suggereert dat behandeling van alle patiënten met iridotomie niet aan te raden is. De beslissing om een laser uit te voeren moet worden geïndividualiseerd afhankelijk van de IOP van de patiënt en de hoeveelheid pigment bevrijding.

diagnose

het pigmentdispersiesyndroom wordt klinisch gediagnosticeerd op basis van de aanwezigheid van iristransilluminatiedefecten in de middenperipherale iris, pigment op het cornea-endotheel (Krukenberg-spindel, verticaal georiënteerd door convectiestromen) en zware pigmentatie van het trabeculaire netwerk. De aanwezigheid van alle drie deze bevindingen in de afwezigheid van een andere oorzaak (d.w.z. voorgeschiedenis van trauma of achterste kamer IOL) suggereert definitieve ziekte. Er zijn geen formele criteria vastgesteld om te bepalen of er sprake is van een ziekte in de ogen met 1 of 2 van de bovenstaande bevindingen. De ziekte is waarschijnlijk aanwezig wanneer 2 van de bovenstaande 3 bevindingen aanwezig zijn, in het bijzonder als andere onderzoeksbevindingen die consistent zijn met PDS of PG (d.w.z. verhoogde IOD, zonulair pigment, posterieur kapselpigment) aanwezig zijn. Pigmentair glaucoom is aanwezig wanneer de criteria voor PDS gepaard gaan met oogzenuw cupping en / of verlies van het gezichtsveld. PDS kan optreden bij een normale of verhoogde IOD.

voorgeschiedenis

patiënten moeten worden gevraagd naar een voorgeschiedenis van eerder trauma, operatie of oogziekte. De aanwezigheid van familieleden met glaucoom (en het type glaucoom) moet worden onderzocht. Visuele symptomen zijn ongebruikelijk, behalve bij patiënten met verlies van het gezichtsveld. Sommige patiënten kunnen episodes van halo ‘ s en wazig zien als gevolg van intermitterende IOD-verhoging beschrijven. Patiënten met dergelijke symptomen moeten worden gevraagd of ze worden veroorzaakt door lichaamsbeweging of donkere blootstelling, die eerder zijn beschreven bij patiënten met PDS of PG.

lichamelijk onderzoek

zorgvuldig spleetlamponderzoek is van cruciaal belang voor de identificatie van PDS. De bevindingen zijn doorgaans bilateraal, maar kunnen soms duidelijk asymmetrisch zijn.

1. het achterste oppervlak van het centrale hoornvlies moet zorgvuldig worden onderzocht op de aanwezigheid van pigment.
   

   Krukenberg Spindle (Foto Met dank aan Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   Pigment is vaak gerangschikt in de vorm van een Krukenberg spindel, smal of afgerond ovaal van bruin pigment, meestal 0,5 tot 2,5 mm breed, en 2-6 mm in lengte.Pigment is meestal het dichtst in het midden, dunner uit aan de randen in de vorm van een spindel. Krukenberg spindels zijn aanwezig bij ongeveer 90% van de patiënten met PDS of PG. Of er nu een dichte Krukenbergspindel of zeer fijne pigmentkorrels aanwezig zijn, de gezichtsscherpte wordt niet aangetast. Er is niet aangetoond dat cornea ‘ s van patiënten met PDS of PG dikker zijn of dat het aantal endotheelcellen is afgenomen.

2. de voorkamer moet worden onderzocht op de aanwezigheid van pigmentkorrels en diepte. Onderzoek moet worden uitgevoerd vóór en na pupilverwijding.
3. de iris moet met retroilluminatie worden onderzocht om te zoeken naar defecten in de transilluminatie van de iris.
   

   Iris transilluminatiedefecten in pigmentair glaucoom (Foto Met dank aan Sarwat Salim, MD, University of Tennessee ))

   Transilluminatiedefecten komen het meest voor in de mid-perifere iris, waar het contact tussen irispigmentepitheel en voorste lenszonules maximaal is. Transilluminatiedefecten verschijnen in een spaak-achtige configuratie, en zijn het meest voorkomende Of meest prominente inferiorly of inferonasally. Ruwweg 90% van de PDS/PG-patiënten vertoont transilluminatiedefecten in ten minste 1 oog, hoewel transilluminatiedefecten afwezig kunnen zijn bij patiënten met dikke, donkere irides. In asymmetrische gevallen kan frank iris heterochromie met verhoogde irispigmentatie in het oog met grotere pigmentatie worden opgemerkt in het meer aangetaste oog. Het oog met groter pigmentverlies kan ook een grotere pupil hebben resulterend in klinische anisocorie, mogelijk secundair aan hypertrofie van de iris-dilator.

4. de lens moet worden onderzocht op de aanwezigheid van pigment op het voorste oppervlak, langs de zonules en langs het achterste oppervlak. Zonulair pigment wordt het best opgemerkt na pupilverwijding met de patiënt naar boven staren om de inferieure zonules in beeld te brengen. Zelden, pigment kan migreren posteriorly, waar het kan worden gevonden gevangen tussen de achterste lenscapsule en anterior hyaloid.
5. gonioscopie
   

   dicht gepigmenteerde TM in pigmentair glaucoom (Foto Met dank aan Sarwat Salim, MD, University of Tennessee ))

   moet vóór dilatatie worden voltooid om de mate van trabeculaire pigmentatie te evalueren. De hoek is meestal wijd open en het trabeculaire netwerk vertoont meestal dichte, homogene pigmentatie.Pigmentdepositie kan worden genoteerd op Schwalbe ‘ s lijn.

6. intraoculaire druk moet worden gemeten. In een op de Gemeenschap gebaseerd retrospectief onderzoek was de IOD op het moment van diagnose voor een populatie patiënten met PG en PDS respectievelijk 29 mm Hg en 24 mm Hg. Andere studies bevestigen dat patiënten met PG doorgaans een hogere druk hebben.

tekenen

zoals hierboven vermeld.

Mydriatic provocative testing heeft een beperkt nut bij het diagnosticeren of voorspellen van het verloop van PDS of PG. In één casusreeks vertoonde ongeveer 1/3 van de patiënten uitgebreid pigment voor de voorste oogkamer na toediening van fenylefrine, en slechts een fractie hiervan (20%) had een geassocieerde IOD-stijging.

symptomen

zie discussie hierboven in de sectie Geschiedenis.

klinische diagnose

zie diagnose hierboven.

diagnostische procedures

patiënten met vermoedelijke PDS of PG dienen gonioscopie te ondergaan om de mate van trabeculaire pigmentatie te documenteren. Bij oudere patiënten kan het enige teken van PDS het “pigment reversal sign” zijn, waarbij het trabeculaire netwerk donkerder blijkt te zijn in het superieure kwadrant in vergelijking met het inferieure kwadrant. Deze bevinding helpt om patiënten met “uitgebrande” PG te onderscheiden van andere soorten glaucomen. De concaviteit van de Iris en de mate van iridolenticulair contact kunnen ook worden onderzocht gebruikend ultrasound biomicroscopie (UBM) of anterior segment optische coherentietomografie (AS-OCT). Geen van beide tests is echter nodig voor de diagnose.

laboratoriumtest

laboratoriumtests worden niet aanbevolen.

differentiële diagnose

Krukenberg spindels zijn beschreven in andere omstandigheden dan PDS en PG, waaronder uveïtis en trauma. Trauma, vorige oculaire chirurgie, en pseudoexfoliation kunnen ook zware trabeculaire pigmentatie veroorzaken. Exfoliation syndroom presenteert in oudere leeftijdsgroep en klinische symptomen omvatten Peri-pupillaire transillumination defecten, exfoliatief materiaal op de voorste lenscapsule, en meer ongelijke pigmentverdeling in de hoek. Het is echter belangrijk om te onthouden dat het exfoliatiesyndroom vaker voorkomt bij PDS/PG dan bij de algemene bevolking. Sommige patiënten kunnen beide hebben, een entiteit beschreven als”overlap syndroom”. Sulcus intraoculaire lensplaatsing en iris melanoom kunnen ook een PG produceren.

algemene behandeling

behandeling voor PG en PDS is vergelijkbaar met de behandeling van primair openkamerhoekglaucoom, hoewel laser iridotomie kan worden beschouwd als een profylactische behandeling. Mannen en personen van Afrikaanse afkomst vaak aanwezig met gevorderde ziekte, en kan meer agressieve therapie vereisen. In één casusreeks hadden patiënten met PDS of PG meer kans op een operatie dan een controlegroep met POAG.

medische therapie

Pilocarpine bleek de concaviteit van de iris te verminderen en het bleek de door inspanning geïnduceerde verhoging van de IOD die bij sommige patiënten werd gevonden, te blokkeren. Pilocarpine behandeling kan echter extra bijziendheid en accommoderende spasmen veroorzaken. Perifeer netvlies moet zorgvuldig worden onderzocht voordat met miotica wordt begonnen, aangezien roosterdegeneratie aanwezig is in maximaal 20% van deze ogen en de incidentie van netvliesloslating bij patiënten met PDS en PG hoger is dan in de algemene populatie.Daarom is de behandeling met pilocarpine grotendeels vervangen door nieuwere medische agenten met inbegrip van actuele prostaglandinen, bètablokkers, koolzuuranhydraseremmers, en alfa-adrenerge agonisten. Prostaglandine-analogen kunnen de voorkeur krijgen boven waterige suppressiva, omdat behandeling met waterige suppressiva de klaring van pigment uit het trabeculaire netwerk vertraagt.

medische follow-up

Medisch behandelde patiënten dienen om de 3-6 maanden periodiek te worden gevolgd om een adequate controle van de intraoculaire druk te garanderen en om te bevestigen dat er geen progressie van het glaucoom is opgetreden door middel van onderzoek, gezichtsveldtesten en/of beeldvorming van de oogzenuwkop en de zenuwvezellaag.

operatie

aangezien PDS of PG het resultaat is van een drukverschil over de iris (van de voorste naar achterste kamer), werd gesuggereerd dat het onderliggende mechanisme van de ziekte zou kunnen worden geëlimineerd door behandeling met laser iridotomie. Rapporten hebben inderdaad aangetoond dat laser iridotomie kan elimineren Iris concaviteit en verminderen iridolenticulair contact in ogen met PDS. Nochtans, kunnen sommige ogen een concave irisconfiguratie zelfs na laserbehandeling behouden, en deze interventie kan oefening-veroorzaakte pigmentafgifte en IOD-verhoging niet altijd verhinderen. Er zijn beperkte gegevens beschikbaar over de vraag of laser iridotomie effectief is bij het onder controle houden van IOD bij patiënten met PDS of PG. Een kleine gerandomiseerde gecontroleerde studie met 21 patiënten toonde een lager percentage van IOD-verhoging gedurende 2 jaar follow-up bij met laser behandelde ogen in vergelijking met ogen die geen laser kregen (52% VS.5%), terwijl een retrospectieve studie met 60 patiënten geen voordeel suggereerde voor laser iridotomie met betrekking tot de toekomstige IOD-kuur. Gezien de zware trabeculaire pigmentatie in PDS en PG, argon laser trabeculoplasty (ALT) kan een effectieve behandeling optie. Langdurige controle van de IOD is echter onwaarschijnlijk en voor 1/3 van de ogen of meer kan trabeculectomie nodig zijn. Jongere patiënten hebben meer kans op langdurige IOD-verlaging na ALT.De effecten van selectieve Laser Trabeculoplastie (SLT) als behandeling bij PDS en PG zijn niet goed bestudeerd. Met ALT of SLT, lagere energie-instellingen moeten worden gebruikt om het vrijkomen van pigment en IOP spikes te voorkomen.

patiënten die ondanks behandeling met geneesmiddelen en/of trabeculoplastiek ziekteprogressie vertonen, dienen te worden overwogen voor trabeculectomie of andere incisiechirurgie. Lange termijn resultaten van trabeculectomie voor PG zijn niet gemeld. Het gebruik van nieuwere chirurgische modaliteiten bij de behandeling van PG is niet goed beschreven.

chirurgische follow-up

Follow-up na laser iridotomie is vergelijkbaar met de follow-up voor iridotomie uitgevoerd voor hoekafsluiting. De Follow-up na ALT en SLT is vergelijkbaar voor het follow-upschema dat wordt gebruikt voor ALT/SLT met primair openkamerhoekglaucoom.

complicaties

toename van de intraoculaire druk na iridotomie is groter bij PDS-en PG-patiënten dan bij patiënten met occludeerbare hoeken. Om dit te vermijden, zouden lagere energieniveaus moeten worden gebruikt, zouden alfa adrenerge agonisten vóór en na de laserbehandeling moeten worden toegediend, en zou de argonlaser moeten worden gebruikt, aangezien het minder storend is dan een YAG-laser in termen van pigmentlossing en ontsteking.

prognose

blindheid door PG is zeldzaam. In een gemeenschapsonderzoek met 113 PDS-en PG-patiënten die gedurende een mediaan van 6 jaar werden gevolgd, werd 1 patiënt eenzijdig blind, terwijl een tweede bilateraal blind werd. In dezelfde studie vorderde 10% van de PDS-patiënten na 5 jaar tot PG, terwijl 15% na 10 jaar progressie vertoonde, hoewel 23% van de patiënten bij de diagnose PG had. Vierenveertig procent van de patiënten met PG had verslechtering van het gezichtsveld gedurende een gemiddelde follow-up periode van 6 jaar. Vergelijkbare percentages blindheid werden gevonden bij een groep patiënten die in een glaucoomkliniek werden gevolgd, maar hogere percentages progressie van PDS naar PG werden waargenomen (35% over een mediane follow-up na 15 jaar) en bij ongeveer 40% van de PG-patiënten werd een verslechtering van de oogzenuwschade waargenomen.Er is geen risicofactor voor progressie vastgesteld anders dan verhoogde intraoculaire druk. In sommige gevallen kan PG na verloop van tijd achteruit gaan. Zowel TM-pigmentatie als iris transilluminatiedefecten zijn waargenomen om na verloop van tijd te normaliseren. Zelfs verhoogde IOD is waargenomen om te normaliseren, suggereert terugkeer van de normale TM-functie. Bovendien zijn oudere patiënten met de diagnose van normaal spanningsglaucoom geïdentificeerd met defecten in de transilluminatie van iris en dichte TM-pigmentatie, wat suggereert dat ze mogelijk PG hadden met daaropvolgende normalisatie van de IOD als gevolg van het stoppen van de pigmentafgifte. Bij dergelijke patiënten helpt de aanwezigheid van “pigment reversal sign” om onderscheid te maken tussen verschillende soorten glaucomen.

aanvullende middelen

• Porter D, McKinney JK. Pigment Dispersie Syndroom. American Academy of oogheelkunde. EyeSmart ® ooggezondheid. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Geopend Op 21 Maart 2019.

1. Ritch R, Steinberger D, Liebmann JM. Prevalentie van pigmentdispersiesyndroom in een populatie die glaucoomscreening ondergaat. Am J Ophthalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Pigment dispersie syndroom: een klinische studie. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Siddiqui Y, Ten Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. Wat is het risico van het ontwikkelen van pigment glaucoom van pigment dispersie syndroom? Am J Ophthalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4.0 4.1 Campbell DG. Pigmentaire dispersie en glaucoom. Een nieuwe theorie. Arch Ophthalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, Green WR, Quigley HA, Pierce LH. Scanning en transmissie elektronenmicroscopische studies van twee gevallen van pigment dispersie syndroom. Am J Ophthalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6,0 6.1 6.2 Jewelewicz DA, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. Temporal evolution of intraocular pressure elevation after pupildilation in pigment dispersion syndrome.J Glaucoom. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen NX, Martus P, Naumann GO. Kwantificering van waterige melaninekorrels, intraoculaire druk en glaucomateuze schade bij primair pigmentdispersie syndroom. Oogheelkunde. 2000;107(3):435-440.
8. 8,0 8,1 Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Pigmentair dispersie syndroom en pigmentair glaucoom. Een prospectieve studie van de natuurlijke geschiedenis. Arch Ophthalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9,0 9.1 Richardson TM, Hutchinson BT, Grant WM. Het uitstroomkanaal in pigmentair glaucoom: een licht-en elektronenmicroscopisch onderzoek. Arch Ophthalmol. 1977;95(6):1015-1025. Liebmann JM, Tello C, Chew SJ, Cohen H, Ritch R. Prevention of blinking alters irisconfiguratie in pigment dispersion syndrome and in normal eyes. Oogheelkunde. 1995;102(3):446-455.
10. 11,0 11,1 11,2 Doyle JW, Hansen JE, Smith MF, Hamed LM, McGorray S, Sherwood MB. Gebruik van scheimpflug fotografie om irisconfiguratie te bestuderen bij patiënten met pigmentdispersiesyndroom en pigmentglaucoom. J Glaucoom. 1995;4(6):398-405.
11. 12,0 12,1 12,2 Ritch R. Een unificatiehypothese van het pigmentdispersiesyndroom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996; 94: 381-405; discussie 405-9. Mora P, Sangermani C, Ghirardini S, Carta a, Ungaro N, Gandolfi S. Ultrasound biomicroscopy and iris pigment dispersion: a case–control study. Br J Ophthalmol. 2010;94(4):428-432. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Accommodatie en iridotomie in het pigment dispersie syndroom. Ooglasers. 1996;27(2):113-120. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Accommodatie en iridotomie in het pigment dispersie syndroom. Ooglasers. 1996;27(2):113-120.
12. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 Sugar HS. Pigmentair glaucoom. Een 25-jarig overzicht. Am J Ophthalmol. 1966;62(3):499-507.
13. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein DL, Boger WP, 3e, Grant WM. Fenylefrine provocerende testen in het pigmentaire dispersie syndroom. Am J Ophthalmol. 1978;85(1):43-50.
14. 18,0 18,1 Schenker HI, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Door inspanning veroorzaakte verhoging van de intraoculaire druk bij het pigmentaire dispersiesyndroom. Am J Ophthalmol. 1980;89(4):598-600
15. Samples JR, van Buskirk EM. Pigmentair glaucoom geassocieerd met achterste kamer intraoculaire lenzen. Am J Ophthalmol. 1985;100(3):385-388.
16. Ballin N, Weiss DM. Pigmentdispersie en intraoculaire drukverhoging bij pseudofakia. Ann Ophthalmol. 1982;14(7):627-630.
17. Caplan MB, Brown RH, Love LL. Pseudofakisch pigmentair glaucoom. Am J Ophthalmol. 1988;105(3):320-321.
18. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies wij, Brooks ben. Klinische kenmerken bij presentatie van anterieure segment pigment dispersie syndroom. Clin Experiment Ophthalmol. 2001;29(3):125-127.
19. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Diagnostische en prognostische tekenen in pigmentair glaucoom. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1970;74(5):984-998.
20. Bick MW. Geslachtsverschillen in pigmentair glaucoom. Am J Ophthalmol. 1962;54:831-837.
21. 25,0 25,1 25,2 Migliazzo CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee S. Langetermijnanalyse van pigmentair dispersiesyndroom en pigmentair glaucoom. Oogheelkunde. 1986;93(12):1528-1536.
22. 26.0 26.1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HW. Idiopathische atrofie van de epitheliale lagen van de iris en ciliaire lichaam; een klinische studie. Arch Ophthalmol. 1958;59(2):216-228.
23. 27,0 27,1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. asymmetrisch pigmentdispersie syndroom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:310-324. 28.1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Weinreb S, Sivalingam E. Spectrum of trabecular pigmentation in open-angle glaucoom: a clinicopathologic study. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81(2):258-276.
24. 29.0 29.1 Lord FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometrie en axiale lengte bij pigmentdispersiesyndroom: een beschrijvende case-control studie. J Glaucoom. 2001;10(5):383-385.
25. 30,0 30,1 Roberts DK, Chaglasian MA, Meetz RE. Klinische symptomen van het pigmentdispersie syndroom bij zwarten. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
26. 31,0 31.1 Kanadani FN, Dorairaj S, Langlieb AM, et al. Echografie biomicroscopie in asymmetrisch pigment dispersie syndroom en pigmentair glaucoom. Arch Ophthalmol. 2006;124(11):1573-1576.
27. 32,0 32,1 Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. Een vergelijking van interoculaire verschillen bij patiënten met pigmentdispersiesyndroom. J Glaucoom. 2009;18(1):1-5.
28. Roberts DK, Meetz RE, Chaglasian MA. De overerving van het pigmentdispersie syndroom bij zwarten. J Glaucoom. 1999;8(4):250-256. McDermott Ja, Ritch R, McDermott J. familiaal voorkomen van pigmentair dispersie syndroom. Investeer Ophthalmolol Vis Sci. 1987; 28 (suppl): 136.
29. STANKOVIC I. Een bijdrage aan de kennis van de erfelijkheid van pigmentglaucoom. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1961;139:165-174. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA, et al. Een gen verantwoordelijk voor het pigmentdispersiesyndroom brengt chromosoom 7q35-q36 in kaart.Arch Ophthalmol. 1997;115(3):384-388.
30. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. histologische bevindingen bij pigmentdispersiesyndroom en pigmentglaucoom. J Glaucoom. 2006;15(2):142-151.
31. subsidie WM. Experimentele waterperfusie in enucleaire menselijke ogen. Arch Ophthalmol. 1963;69:783-801.
32. Petersen HP. Kunnen pigmentaire afzettingen op het trabeculaire netwerk de weerstand van de waterafvoer verhogen? Acta Ophthalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
33. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. De definitie en classificatie van glaucoom in prevalentieonderzoeken. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-42.
34. Evans WH, Odom RE, Wenaas EJ. Krukenberg ‘ s spindel; een studie van tweehonderd twee verzamelde cases. Oogboog. 1941:1023.
35. Murrell WJ, Shihab Z, Lamberts DW, Avera B. De cornea endotheel en centrale cornea dikte in pigmentaire dispersie syndroom. Arch Ophthalmol. 1986;104(6):845-846.
36. Haynes WL, Thompson HS, Kardon RH, Alward WL. Asymmetrisch pigmentair dispersiesyndroom dat het syndroom van Horner nabootst. Am J Ophthalmol. 1991;112(4):463-464.
37. Feibel RM. Anisocorie bij het pigmentaire dispersiesyndroom: verdere gevallen. J Glaucoom. 1993;2(1):37-38.
38. Feibel RM, Perlmutter JC. Anisocorie bij het pigmentaire dispersie syndroom. Am J Ophthalmol. 1990;110(6):657-660.
39. Lichter PR. Pigmentair glaucoom, huidige Concepten. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1974; 78(2): OP309-13.
40. Zentmayer W. Associatie van een ringvormige pigmentband op de achterste capsule van de lens met een Krukenberg-spindel. Arch Ophthalmol. 1938;20:52.
41. Lin DY, Volpicelli M, Singh K. dichte pigmentatie van de achterste lenscapsule geassocieerd met het pigmentdispersiesyndroom. J Glaucoom. 2003;12(6):491-493.
42. 49.0 49.1 Farrar SM, Shields MB, Miller KN, Stoup CM. Risicofactoren voor de ontwikkeling en ernst van glaucoom bij het pigmentdispersiesyndroom. Am J Ophthalmol. 1989;108(3):223-229.
43. 50,0 50,1 Haynes WL, Johnson AT, Alward WL. Remming van inspanningsgeïnduceerde pigmentdispersie bij een patiënt met het pigmentaire dispersiesyndroom. Am J Ophthalmol. 1990;109(5):601-602.
44. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Visualisatie van veranderingen in de irisconfiguratie na perifere laser iridotomie in primaire melanine dispersiesyndroom met behulp van optische coherentietomografie. J Glaucoom. 2008;17(7):569-570.
45. Carassa RG, Bettin P, Fiori m, Brancato R. Nd: YAG laser iridotomy in pigment dispersie syndrome: een biomicroscopische studie. Br J Ophthalmol. 1998;82(2):150-153.
46. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. Iridolenticulair contact neemt af na laser iridotomie voor pigmentdispersiesyndroom. Arch Ophthalmol. 1999;117(3):325-328. Karickhoff JR. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoom: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique. Ortalmic Sur. 1992; 23 (4): 269-77.
47. Jampel HD. Gebrek aan effect van perifere laser iridotomie bij pigment dispersie syndroom. Arch Ophthalmol. 1993;111(12):1606.
48. Haynes WL, Alward WL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. onvolledige eliminatie van inspanningsgeïnduceerde pigmentdispersie door laser iridotomie in pigmentdispersie syndroom. Ooglasers. 1995;26(5):484-486.
49. Gandolfi SA, Vecchi M. Effect van een YAG laser iridotomie op intraoculaire druk bij pigmentdispersiesyndroom. Oogheelkunde. 1996;103(10):1693-5.
50. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Wang JC, Wand M. The influence of peripheral iridotomy on the intraocular pressure course in patients with pigmentary glaucoom. J Glaucoom. 2005;14(4):255-9.
51. Robin AL, Pollack IP. Argon laser trabeculoplastie in secundaire vormen van openhoekglaucoom. Arch Ophthalmol. 1983;101(3):382-384.
52. Lunde MW. Argon laser trabeculoplastie bij pigmentaire dispersie syndroom met glaucoma.Am J Ophthalmol. 1983;96(6):721-725.
53. Horns DJ, Bellows AR, Hutchinson BT, Allen RC. Argon laser trabeculoplastie voor open hoek glaucoom. Een retrospectieve studie van 380 ogen. Trans Ophthalmol Soc U K. 1983; 103 (Pt 3) (Pt 3): 288-296.
54. Lehto I. Langdurige follow-up van argon laser trabeculoplasty in pigmentair glaucoom. 1992; 23 (9): 614-617.
55. 63.0 63.1 63.2 Ritch R, Liebmann J, Robin A, et al. Argon laser trabeculoplastie in pigmentair glaucoom. Oogheelkunde. 1993;100(6):909-913.
56. geboorte CM. Intraoculaire drukpiek na YAG iridotomie bij patiënten met pigmentdispersie. Kan J Ophthalmol. 2004;39(3):234-9.
57. Speakman JS. Pigmentaire dispersie. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):249-251.
58. Ritch R. niet-progressief laagspanningsglaucoom met pigmentair dispersion.Am J Ophthalmol. 1982;94(2):190-196.