chrząstka jest wypełniona płynem — około 80% objętości tkanki chrzęstnej — który odgrywa zasadniczą rolę podtrzymywania ciężaru i smarowania powierzchni stawów. Utrata tego płynu, zwanego płynem maziowym, powoduje stopniowe zmniejszenie grubości chrząstki i wzrost tarcia, co jest związane z degradacją i bólem stawów w chorobie zwyrodnieniowej stawów.
ponieważ chrząstka jest porowata, płyn jest łatwo wyciskany z otworów w czasie. Jednak objawy związane z chorobą zwyrodnieniową stawów zwykle trwają dziesięciolecia.
„ważne pytanie brzmi, dlaczego chrząstka nie opróżnia się w ciągu dni, miesięcy lub lat w naszych stawach”, powiedział David Burris, adiunkt na Wydziale Inżynierii Mechanicznej na Uniwersytecie Delaware. Burris i jego współpracownicy zaproponowali mechanizm, który wyjaśnia, w jaki sposób ruch może spowodować, że chrząstka ponownie wchłonie ciecz, która wycieka. Burris opowie o swoich badaniach podczas 62. Międzynarodowego Sympozjum i wystawy AVS, która odbyła się w październiku. 18-23 w San Jose, Kalif.
Burris i jego koledzy nie są pierwszymi, którzy badają deflację chrząstki. W 1995 roku grupa w Columbii kierowana przez Gerarda Ateshiana wykorzystała teorię, aby pokazać, że ciągły ruch kolana może zapobiec procesowi deflacji, jeśli wystąpi szybciej niż płyn może zareagować. W 2008 grupa Ateshiana po raz pierwszy zademonstrowała to zjawisko za pomocą małej kuli przegubowej przeciwko chrząstce, pokazując, że ciśnienie śródmiąższowe utrzymywało się w nieskończoność, jeśli obszar styku poruszał się szybciej niż prędkość dyfuzyjna płynu maziowego.
„to badanie było pierwszym bezpośrednim dowodem na to, że ciśnienie śródmiąższowe jest realnym mechanizmem długoterminowego podtrzymywania obciążenia i smarowania”, powiedział Burris. „Nie było jednak dla nas jasne, w jaki sposób nasze stawy mogą zapobiec deflacji, biorąc pod uwagę długie okresy czasu, które spędzamy każdego dnia siedząc i stojąc bez jakiegoś aktywnego mechanizmu wejściowego.”Oznacza to, że musi być jakiś sposób, aby chrząstka ponownie wchłonęła płyn, który wycieka, gdy nie poruszamy się.
Burris miał przeczucie, że proces reabsorpcji był napędzany przez hydrodynamiczne ciśnienie, które występuje, gdy względny ruch dwóch powierzchni powoduje, że płyn między nimi przyspiesza w kształcie trójkątnego klina. Na przykład, gdy normalna opona porusza się nad wodą z dużą prędkością, ciśnienie rośnie, aż do utworzenia filmu w celu smarowania interfejsu; nazywa się to hydroplaningiem i powoduje całkowitą utratę kontroli tarcia. Jeśli jednak opona byłaby porowata, zewnętrzne ciśnienie płynu mogłoby zmusić płyn do powrotu do opony.
aby zbadać, czy hydrodynamiczne ciśnienie może uzupełnić opróżnioną chrząstkę, Burris i A. C. Moore, doktorant, umieścili większe niż średnia próbki chrząstki na szklanym płasku, aby zapewnić obecność niezbędnego klina. Okazało się, że przy wolnych prędkościach ślizgowych (mniej niż w stawie przy typowych prędkościach chodzenia) chrząstki przerzedzenie i wzrost tarcia wystąpił w czasie, ale jak prędkość ślizgowa wzrosła w kierunku typowych prędkości chodzenia, efekt został odwrócony.
ponieważ ich eksperyment dotyczył stacjonarnych kontaktów – w których kontakt między szkłem a chrząstką występuje w jednym miejscu, zamiast poruszać się po całej powierzchni wtyczki chrząstki-ich wyników nie można wytłumaczyć teorią migracji kontaktu, jak w grupie Ateshian. Burris uważa, że ciśnienia hydrodynamiczne, które wymuszają przepływ płynu do chrząstki, musiały przeciwdziałać utracie płynu w wyniku wysięku.
„obserwowaliśmy dynamiczną konkurencję między danymi wejściowymi i wyjściowymi” – powiedział Burris. „Wiemy, że grubość chrząstki w stawie jest utrzymywana przez dziesięciolecia i jest to pierwszy bezpośredni wgląd w to, dlaczego. Sama aktywność zwalcza naturalny proces deflacji związany ze smarowaniem śródmiąższowym.”
przyszła praca dla Burrisa i jego współpracowników obejmuje zbadanie konsekwencji dla choroby zwyrodnieniowej stawów (OA), która jest związana z degradacją chrząstki.
