Bezcukrzycowa kwasica ketonowa związana z dietą niskowęglowodanową i wysokotłuszczową u kobiet karmiących piersią

ABSTRACT

31-letnia kobieta bez cukrzycy przedstawiona do naszego szpitala z objawami odwodnienia, senności, zmęczenia, duszności i wymiotów obecnych przez dwa kolejne dni przed przyjęciem. Rozpoczęła dietę niskowęglowodanową, wysokotłuszczową (LCHF), aby wywołać utratę wagi podczas karmienia piersią 4-miesięcznego dziecka 2 tygodnie przed przyjęciem. Stwierdzono, że u pacjenta występuje kwasica metaboliczna z dużą szczeliną anionową. Stwierdzono, że jest to spowodowane kwasicą ketonową, która była wynikiem ograniczenia węglowodanów w obecności zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego związanego z syntezą i wydzielaniem mleka. Odmówiła spożywania alkoholu lub przyjmowania jakichkolwiek narkotyków przed przyjęciem. Pacjent został poddany dializie i otrzymał insulinę, 5% wody z dekstrozy oraz dobrze zbilansowaną dietę z odpowiednią ilością kalorii. Wszystkie nieprawidłowe wyniki laboratoryjne znormalizowano i przeprowadzono wizyty kontrolne. Kobiety karmiące są narażone na ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej ze względu na wysokie zapotrzebowanie metaboliczne organizmu na produkcję mleka. Dieta LCHF może nasilać zapotrzebowanie organizmu na zaspokojenie zapotrzebowania na mleko i prowadzić do kwasicy ketonowej. Pracownicy służby zdrowia muszą być świadomi powikłań diety LCHF w tej populacji, aby zapobiec śmiertelności związanej z tym stanem.

wprowadzenie

kwasica ketonowa jest rodzajem kwasicy metabolicznej z podwyższoną luką anionową, która może wystąpić podczas głodu, niekontrolowanej cukrzycy, spożywania alkoholu i przyjmowania leków . Niski stosunek glukagonu do insuliny ze względu na niską produkcję insuliny i uszczuplenie glikogenu, a także bieżące uszczuplenie kalorii podczas karmienia piersią powoduje zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych w celu wytworzenia adenozynotrójfosforanu do zużycia energii. Jest to cecha charakterystyczna laktacji lub kwasicy ketonowej bydła. Powoduje to zwiększoną produkcję ciał ketonowych (acetooctan, β-hydroksymaślan i aceton) przez wątrobę (ketoza), co powoduje kwasicę metaboliczną ze względu na wzrost anionów .

kwasica ketonowa w okresie laktacji u kobiet bez cukrzycy jest rzadkim zdarzeniem i zgodnie z naszą najlepszą wiedzą zgłoszono dziewięć przypadków podobnych do naszych pacjentek . Jest to jednak powszechnie u krów przewlekle karmiących i jest dobrze znaną koncepcją w medycynie weterynaryjnej. Zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne z produkcji i wydzielania mleka przekracza ilość spożywanych węglowodanów. Stan ten jest jednak rzadki u karmiących ludzi, ponieważ zbilansowana dieta spełnia dodatkowe wymagania żywieniowe . Dieta o niskiej zawartości węglowodanów i wysokiej zawartości tłuszczu naśladuje zmiany metaboliczne wywołane głodem, w których zmagazynowany tłuszcz jest wykorzystywany do zużycia energii. Jest to szczególnie powszechne, gdy poziom insuliny jest niski, a zapasy glikogenu są wyczerpane w wyniku glikogenolizy. Ciała ketonowe stają się podstawowym źródłem energii, co jest widoczne w podwyższonym poziomie ketonów w surowicy i moczu . Stężenie w moczu stanowi jedynie ułamek stężenia w surowicy, a zatem pomiar ketonemii jest dokładniejszą metodą oceny stopnia nasilenia kwasicy ketonowej.

dieta o niskiej zawartości węglowodanów i wysokiej zawartości tłuszczu (LCHF) stała się popularna w latach dwudziestych XX wieku jako metoda leczenia cukrzycy typu 1, a także niekontrolowanych napadów u dzieci z padaczką, zanim odkryto bardziej skuteczne leki przeciwpadaczkowe . Ponownie stała się popularna w USA w latach 60. jako metoda dietetyczna po opublikowaniu książek Stillmana i Atkinsa. W Republice Południowej Afryki dieta LCHF, zwana również Bantingiem, została spopularyzowana w 2013 roku przez południowoafrykańskiego profesora ćwiczeń fizycznych i nauk sportowych na Uniwersytecie w Kapsztadzie, Tima Noakesa, charyzmatyczną postać, która wzbudziła ogromne zainteresowanie wśród publiczności.

opis przypadku

31-letnia 4-miesięczna kobieta po porodzie, ważąca 75 kg, przedstawiona na oddział ratunkowy z historią senności, zmęczenia, duszności, wymiotów i postępującego splątania przez dwa kolejne dni przed przyjęciem. Rozpoczęła dietę LCHF około 2 tygodnie przed przyjęciem podczas karmienia piersią, aby schudnąć podczas ciąży. Z powodzeniem straciła 5 kg w ciągu 2 tygodni po ciężkim ograniczeniu węglowodanów w diecie. Odmówiła używania alkoholu i narkotyków. Nie zgłosiła żadnych znanych alergii ani chorób przewlekłych (w tym cukrzycy), z wyjątkiem łagodnej astmy.

jej wstępne badanie na oddziale ratunkowym wykazało ciśnienie krwi 133/89 mmHg, częstość akcji serca 126 uderzeń / min, częstość oddechów 30 oddechów/min, nasycenie tlenem 100% w powietrzu w pomieszczeniu, temperaturę 36,2°C i hemoglukotest 6,7 mmol/L. pH gazów krwi tętniczej wynosiło 7,128; pCO2 6,7 mmHg, A pO2 119 mmHg. Jej mleczan wynosił 2,4 mmol / l (zakres odniesienia 0,5–1,2 mmol/l), a glukoza 9,1 mmol/l. Chemia moczu wykazała pH 5,5, Ketony 4 + dodatnie, krew 3 + dodatnie i białko 1 + Dodatnie. Badanie fizykalne brzucha i klatki piersiowej było w normie. Poza splątaniem, badanie ośrodkowego układu nerwowego było w normie, bez objawów lokalizujących. Wyniki badań krwi przedstawiono w tabeli 1.

wyniki te potwierdziły brak cukrzycowej kwasicy ketonowej z ostrym uszkodzeniem nerek. Wyniki toksykologii surowicy (benzodiazepiny, barbiturany, paracetamol, salicylan, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) były negatywne.

została przyjęta na oddział intensywnej terapii dla dorosłych i poddana hemodializie z prędkością QB 200 ml/min i QD 500 ml/min przez 4 godziny. Wlew insuliny rozpoczynano z szybkością 5 jednostek/h, przy czym dożylnie podawano łącznie 45 jednostek. Następnie podano podskórnie 6 jednostek insuliny. Jednocześnie podawano 5% wody z dekstrozą z 40 mmol chlorku potasu w dawce 160 ml/h przez 9 godzin, zmniejszono do 100 ml / h przez 5 godzin, a następnie dalej zmniejszono do 80 ml / h. jej kwasica ustępowała po 24 godzinach.

podano empiryczną antybiotykoterapię w celu pokrycia możliwości posocznicy , chociaż CRP był tylko nieznacznie podwyższony, z liczbą białych krwinek 26,92 10^9/l (zakres odniesienia 3,92–9,88 10^9/l), z neutrofilami zawierającymi 23,85 10^9/l (zakres odniesienia 2,00–7,50 10^9/l) i monocytami 1,72 10^9/l (zakres odniesienia 3,92–9,88 10^9/l). 0, 18-1, 00 10 ^ 9 / l) wszystkich komórek.

USG tarczycy wykazało zwiększone unaczynienie tarczycy. Lewotyroksyna 100 mcg dwa razy na dobę podawano doustnie, gdy została przyjęta. Jej poziom hormonów tarczycy przedstawiono w tabeli 2.

amylaza i lipaza po 48 godzinach od przyjęcia były podwyższone odpowiednio o 98 J./L (zakres odniesienia <100 J./L) i 299 J./L (zakres odniesienia 13-60 J. / L). Te zmniejszyły się podczas jej przyjęcia. Badanie sonarowe jamy brzusznej i miednicy nie wykazało nieprawidłowości. RTG klatki piersiowej i tomografia mózgu nie wykazały żadnych nieprawidłowości, podobnie jak echo serca.

profil lipogramu (jak pokazano w tabeli 3) był mierzony 2 dni po przyjęciu i wykazywał podwyższony poziom cholesterolu LDL i cholesterolu innego niż HDL, z których oba znormalizowały się 48 godzin po przyjęciu bez leczenia farmakologicznego. Stężenie trójglicerydów było również nieznacznie podwyższone (nadal w zakresie normy) i zmniejszyło się do 1, 0 mmol/L po wyładowaniu.

pacjent wyzdrowiał w pełni i został zwolniony po 4 dniach. Otrzymała receptę na lewotyroksynę 100 mcg raz dziennie doustnie, ale bez insuliny lub doustnej hipoglikemii. Cztery wizyty kontrolne po wypisie wykazały normalizację poziomu amylazy i lipazy oraz czynności tarczycy i nerek.

dyskusja

redukcja węglowodanów w diecie powoduje odchudzanie, ale nie więcej niż inne diety ściśle przestrzegane . Istnieje jednak wiele potencjalnych złych skutków LCHF, diety Banting. Najczęstszą z nich jest dna moczanowa, która jest związana ze zwiększonym spożyciem białka w miejsce węglowodanów i kwasicą metaboliczną, która wynika ze skrajnego ograniczenia węglowodanów lub zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego . Metaboliczna kwasica ketonowa w wyniku głodu jest spowodowana spadkiem poziomu insuliny prowadzącym do mobilizacji i niepełnego utleniania wolnych kwasów tłuszczowych, a w konsekwencji wzrostem stężenia ciał ketonowych, acetooctanu i β-hydroksymaślanu. Acetooctan jest dalej dekarboksylowany w celu uzyskania acetonu, który jest wydalany głównie jako Lotny gaz w płucach . Podwyższony poziom powoduje kwasicę metaboliczną, która może być śmiertelna z powodu wtórnej dysfunkcji mitochondrialnej i śródbłonkowej. Istotne jest zatem dla pracowników służby zdrowia, aby zdawać sobie sprawę z objawów tego stanu .

według badań przeprowadzonych przez E. Kose i wsp., dieta LCHF naśladuje głód i jako taka „dół reguluje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca”. To następnie hamuje anabolizm i zmniejsza produkcję T3 z T4 . U naszego pacjenta stwierdzono podwyższony poziom TSH, obniżony poziom T3 i T4 oraz dodatni poziom przeciwciał tarczycy, co wskazuje na chorobę Hashimoto. Postuluje się, że dieta LCHF mogła zdemaskować śluzówkę. Leczenie, podobnie jak w przypadku cukrzycowej kwasicy ketonowej, wymaga zastąpienia glukozy i insuliny w celu przekształcenia źródła energii w węglowodany. Czy dializa była konieczna i przyczyniła się do krótkiego powrotu do zdrowia jest dyskusyjna, ponieważ została rozpoczęta przed postawieniem ostatecznej diagnozy.

podsumowując, zapotrzebowanie metaboliczne laktacji może przekraczać zapotrzebowanie na węglowodany, zapasy glikogenu i glukoneogenezę, zwłaszcza gdy spożycie węglowodanów jest poważnie ograniczone, co wymaga użycia tłuszczu do celów energetycznych. Może to prowadzić do potencjalnie śmiertelnej kwasicy ketonowej. Dlatego zalecamy osobom zagrożonym kwasicą ketonową powstrzymanie się od stosowania LCHF, diety Bantingowej.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Brak ogłoszeń.

zatwierdzenie etyki

zgodę na publikację otrzymał Komitet operacji badawczych Netcare. Kopia zatwierdzenia jest dostępna do wglądu przez redaktora naczelnego niniejszego czasopisma.

zgoda

pacjent uzyskał pisemną, świadomą zgodę na opublikowanie niniejszego raportu. Kopia pisemnej zgody jest dostępna do wglądu przez redaktora naczelnego niniejszego czasopisma.

wkład autorów

wszyscy autorzy byli zaangażowani we wszystkie etapy przygotowania niniejszego raportu i wszyscy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję tego raportu.

podziękowania

chcielibyśmy podziękować Dr M. A. Seedat za jego fachową poradę i wsparcie w tej sprawie, a także naszej pacjentce, która wyraziła zgodę na publikację jej danych medycznych w tym manuskrypcie.