Julius Axelrod

Analgeticmodyfikacja

w 1946 r. Axelrod służył w Goldwater Memorial Hospital; jego mentor, Bernard Beryl Brody, odegrał kluczową rolę na początku jego błyskotliwej kariery naukowej. Badania Brody ’ ego i Axelroda koncentrowały się na substancjach o działaniu przeciwbólowym.

w latach czterdziestych długotrwałe stosowanie leków przeciwbólowych innych niż aspiryna doprowadziło do patologii krwi znanej jako metemoglobinemia; dwóch biochemików odkryło, że acetanilid, główny składnik tych środków przeciwbólowych, jest odpowiedzialny za te efekty i, wykazując właściwości przeciwbólowe jednego z jego metabolitów, paracetamolu (lub acetaminofenu), zalecił jego stosowanie.

CatecolammineModifica

w 1949 roku, Axelrod, wszedł w skład Narodowego Instytutu Serca, aferent w National Institutes of Health; tutaj rozpoczął pracę nad mechanizmami i efektami kofeiny, od której zainteresował się badaniem współczulnego układu nerwowego i jego głównych neuroprzekaźników, adrenaliny i noradrenaliny. Liczne były również eksperymenty, które prowadzą do innych substancji, takich jak kodeina, morfina, metamfetamina i efedryna, i należy zauważyć niewątpliwie pierwszy eksperyment przeprowadzony na LSD.

zdając sobie sprawę, że jego kariera nie może być kontynuowana pod nieobecność doktora, opuścił NIH na jakiś czas, aby zapisać się na George Washington University, gdzie uzyskał tytuł, którego chciał w 1955 roku. Po powrocie do NIH przeprowadził jedne z najbardziej błyskotliwych badań w swojej karierze.

Nagroda Nobla została mu przyznana za badania nad uwalnianiem, reuptaką i magazynem neuroprzekaźników adrenaliny i noradrenaliny, zwanych inaczej adrenaliną i noradrenaliną. W 1957 roku, pracując nad inhibitorami MAO (monoamminossidasi), Axelrod wykazały, że katecholaminy nie wyczerpują ich działanie raz uwalniane w synapsach, ale przechodzą proces „wychwytu zwrotnego”, czyli powrócić do poziomu zakończeń nerwowych Pre-synaptycznej przetwarzania w celu uzyskania dodatkowej skrzyni biegów. Następnie teoretyzowano, że epinefryna jest obecna w tkankach w postaci nieaktywnej i że jest uwalniana z układu nerwowego, gdy jest to konieczne.

badania te stanowiły podstawę kolejnych badań SSRI, czyli inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, takich jak Prozac, które blokują naprawę innego neuroprzekaźnika, mianowicie serotoniny.

w 1958 r. Axelrod odkrył i scharakteryzował katechol-o-metylotrasferazę, enzym zaangażowany w degradację katecholamin.

Epifizymodyfikacja

w ostatnim okresie swojej działalności Axelrod poświęcił się m.in. badaniom szyszynki (lub nasady); wykazał, że melatonina jest wytwarzana z tryptofanu w taki sam sposób, jak neurosmitter serotoniny.Zsyntetyzowane i uwolnione ilości podążają za rytmem okołodobowym kontrolowanym przez podwzgórze, a biochemik i jego współpracownicy wykazali, że melatonina pozwala na funkcjonowanie nasady jako zegara biologicznego.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.