Junying Yuan założył niezależne laboratorium w stowarzyszonym z Harvardem Massachusetts General Hospital w 1989 roku, natychmiast po ukończeniu doktoratu. Jej początkowe wysiłki były ukierunkowane na dostarczenie dowodów na funkcjonalną rolę kaspaz w pośredniczeniu w apoptozie ssaków. Jej niezależna praca na tym etapie dostarczyła pierwszego wglądu w mechanizmy molekularne w apoptozie ssaków, co znacznie przyczyniło się do Nagrody Nobla w dziedzinie chemii, którą otrzymał jej promotor dr Robert Horvitz.
w 1996 roku Yuan przeniosła swoje laboratorium na Wydział Biologii Komórki w kampusie Harvard Medical School w Longwood, gdzie kontynuowała dochodzenie w sprawie śmierci komórek. Jej prace pogłębiły programowaną śmierć komórek i ujawniły szeroką kohortę białek zaangażowanych w regulację i konsekwencje apoptozy. Niektóre godne uwagi prace obejmują jej odkrycie, że rozszczepienie BID przez kaspazę-8 pośredniczy w uszkodzeniu mitochondriów w apoptozie, a także odkrycie roli kaspazy-11 w regulacji zapalenia napędzanego kaspazą-1.
w 2005 roku grupa Yuan odkryła nieapoptotyczną formę zaprogramowanej martwiczej śmierci komórki, którą nazwali „nekroptozą”. Inne grupy po raz pierwszy zaobserwowały, że stymulacja receptorów domeny śmierci z rodziny FAS / TNFR(DR) aktywowała kanoniczny szlak apoptotyczny; jednak w wielu typach komórek hamowanie kaspazy nie tylko nie hamowało śmierci komórek, czego można się spodziewać po apoptozie kanonicznej, ale stymulowane komórki doświadczyły formy śmierci komórek, która bardziej przypominała martwicę niż apoptozę. Grupa Yuan przeprowadziła przesiew chemiczny, który zidentyfikował małą cząsteczkę zdolną do hamowania śmierci komórkowej spowodowanej DR, nekrostatynę-1 i wykazał rolę nekroptozy w niedokrwiennym uszkodzeniu neuronów, tym samym postulując potencjalną rolę nekrostatyny-1 w leczeniu udaru mózgu. Następnie jej grupa zidentyfikowała RIPK1 jako cel nekrostatyny-1, co wiązało się z jej kluczowym czynnikiem w nekroptozie.
Yuan następnie zidentyfikował i scharakteryzował członków sieci sygnałowej odpowiedzialnych za regulację nekroptozy i nadal wyjaśnia mechanizmy nekroptozy, badając jej potencjał jako cel interwencji terapeutycznej. Martwica była wcześniej uważana za formę pasywnej śmierci komórki, wymuszonej w odpowiedzi na stres. Przekonanie to wywołało niechęć do rozwoju zastosowań terapeutycznych ukierunkowanych na martwicę. Wykazując formę zaprogramowanej martwicy, prace Yuan ujawniły nowe możliwości leczenia stale rosnącej kohorty chorób, w których występuje nekroptoza. Od 2019 r. małocząsteczkowe inhibitory RIPK1 wykraczają poza badania kliniczne fazy I na ludziach w leczeniu różnych chorób zapalnych i neurodegeneracyjnych, w tym stwardnienia zanikowego bocznego (ALS), choroby Alzheimera, reumatoidalnego zapalenia stawów, łuszczycy i choroby Leśniowskiego-Crohna.
