nadciśnienie tętnicze występuje często w przewlekłej chorobie nerek i jest czynnikiem ryzyka szybszego postępu uszkodzenia nerek, a obniżenie ciśnienia tętniczego krwi (BP) jest skutecznym sposobem zapobiegania lub spowolnienia postępu tego uszkodzenia. Międzynarodowe wytyczne zalecają obniżenie ciśnienia tętniczego krwi do 140/90 mm Hg lub mniej u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym oraz do 130/80 mm Hg lub mniej u pacjentów z cukrzycą lub przewlekłą chorobą nerek. Osiągnięcie tych celów należy w razie potrzeby agresywnie realizować stosując wielolekowe schematy leczenia przeciwnadciśnieniowego. Patogeneza nadciśnieniowego uszkodzenia nerek obejmuje mediatory z różnych układów pozakomórkowych, w tym układu renina-angiotensyna (RAS). Białkomocz, który występuje w wyniku podwyższonego ciśnienia śródgałkowego, jest również bezpośrednio nefrotoksyczny. Oprócz ochrony nerek poprzez zmniejszenie BP, leki przeciwnadciśnieniowe mogą mieć również bezpośredni wpływ na wewnątrzrenalne mechanizmy uszkodzenia, takie jak zwiększone ciśnienie kłębuszkowe i białkomocz. Leki przeciwnadciśnieniowe, które mają bezpośredni wpływ na mechanizmy wewnątrzrenalne, mogą zatem mieć działanie nefroprotekcyjne dodatkowe niż wynikające ze zmniejszenia ciśnienia tętniczego. Podczas gdy działanie obniżające ciśnienie krwi jest wspólne dla wszystkich leków przeciwnadciśnieniowych, działania wewnątrzrenalne różnią się między klasami i poszczególnymi lekami w niektórych klasach. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) i antagoniści receptora angiotensyny (ARB) mają korzystny wpływ na białkomocz i upośledzenie czynności nerek, które wydają się być zależne od czynników dodatkowych w ich wpływie na BP. Te inhibitory RAS są zalecane jako leczenie pierwszego rzutu przeciwnadciśnieniowe u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Dodanie leków moczopędnych i antagonistów kanału wapniowego do terapii inhibitorami RAS jest również uważane za racjonalną strategię zmniejszania BP i zachowania czynności nerek. Antagoniści kanału wapniowego są wysoce niejednorodną klasą związków i wydaje się, że niektóre środki są bardziej odpowiednie do stosowania u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek niż inne. Manidypina jest antagonistą kanału wapniowego dihydropirydyny trzeciej generacji (DHP), który blokuje zarówno kanały wapniowe typu L, jak i T. W przeciwieństwie do DHPs starszej generacji, które preferencyjnie działają na kanały typu L, w pierwszych badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i przewlekłą niewydolnością nerek wykazano, że manidypina wywiera korzystny wpływ na hemodynamikę wewnątrzrenalną, białkomocz i inne wskaźniki pogorszenia czynności nerek. Wstępne wyniki badania z udziałem pacjentów z cukrzycą, którzy mieli niekontrolowane nadciśnienie i mikroalbuminurię pomimo optymalnego leczenia inhibitorem ACE lub ARB sugerują, że manidypina może być doskonałym lekiem przeciwnadciśnieniowym w skojarzeniu z inhibitorem RAS w celu normalizacji wydalania BP i albumin u pacjentów z cukrzycą.
