opis przypadku
zgłaszamy przypadek 67-letniego mężczyzny z dysfunkcją nerek . Jego przeszłość medyczna obejmowała wycięcie tarczycy z powodu nadczynności tarczycy w wieku 30 lat. W 2006 roku pacjent został przyjęty do naszego szpitala z powodu zawału mózgu, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, hiperurykemii i dyslipidemii. Od tego czasu pacjentowi przepisano następujące leki: wodzian sodu lewotyroksyny, 25 µg/dobę; amlodypina bazylian OD, 5 mg / dobę; walsartan, 160 mg / dobę; feburostat, 10 mg/dobę; atorwastatyna wapniowa uwodniona, 5 mg / dobę. Stosowano szybkie typy insuliny, takie jak Novo RapidN 16 jednostek i Novolin RN 10 jednostek. Stężenie kwasu moczowego wynosi 4,90 mg / dL, a ciśnienie krwi 140/70 mm Hg. Poziomy ft3, FT4, TSH oraz cholesterolu całkowitego i trójglicerydów mieściły się w granicach normy. Okulista zdiagnozował u niego cukrzycową retinopatię proliferacyjną i przeprowadził terapię fotokoagulacyjną. W listopadzie 2015 roku stężenie azotu mocznikowego w surowicy wynosiło 56,0 mg/dL, a stężenie kreatyniny w surowicy (s-Cr) 3.9 mg/dL i szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) wynoszący 13,4 mL/min wskazywały na zaburzenia czynności nerek w innym podziale.
ze względu na niedawny wzrost ilości spienionego moczu, pacjent został przeniesiony do naszego oddziału nefrologii na dalsze leczenie. W czasie pierwszej wizyty w naszym oddziale wzrost ciała wynosił 160 cm, a waga 68 kg (BMI: 26,6). Wykazał niewielką otyłość(kryteria otyłości w Japonii: BMI powyżej 25,0). Dane laboratoryjne z czasu jego pierwszej wizyty w naszym oddziale w marcu 2016 r. wykazały poziom glukozy w osoczu na czczo 121 mg / dL oraz HbA1c (krajowy program standaryzacji glikohemoglobiny: NGSP) na poziomie 6,9%. W ten sposób przenieśliśmy go na inhibitor DPP-4, czyli saksagliptynę w dawce 5 mg/dobę. Stwierdzono obecność moczu o dużej gęstości i silnie dodatniego białkomoczu oznaczonego ilościowo na poziomie 2,62 g / gCr. W moczu stwierdzono ujemną reakcję ketonową, w wyniku czego stwierdzono kliniczną nefropatię cukrzycową. Spieniony (z małymi pęcherzykami) mocz oznaczał, że w moczu była duża dawka białka. Stężenie azotu mocznikowego w surowicy 60,7 mg/dL, stężenie s-Cr 4,9 mg/dL i eGFR 10,2 mL/min wykazały postępującą dysfunkcję nerek. Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu antyglutaminowego w surowicy były ujemne (wartość normalna: < 1, 5 J./mL).
w klasyfikacji japońskiego Towarzystwa Nefrologii (JSN) należy określić poziom choroby przyczynowej, eGFR i białkomoczu. eGFR dzieli się na 5 etapów, od GFR 1 do 5, a białkomocz (białkomocz) dzieli się na 3 etapy, od A1 do 3, Jak pokazano na fig. Według tej klasyfikacji zdiagnozowano u niego: przewlekłą chorobę nerek (CKD), cukrzycę (typ 2), GFR G5 (zakres eGFR: < 15 min/mL) oraz albuminurię, A3 (zakres albuminurii: > 300 mg/gCr). Definitywne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej nie może być wykonane bez biopsji nerki. Czynność nerek, tj. eGFR, nie została poprawiona przez wcześniejsze leki. Dodaliśmy minimalną dawkę AST-120 (Kremezin®) 2 g / dzień z powodu jego ciężkich zaparć. Po 3 miesiącach leczenia AST-120 eGFR zwiększył się do 18,1 mL/min/1,73 m2 (Przy s-Cr 2,90–2,72 mg/dL). Chociaż używał niektórych produktów przeczyszczających (senna 1 g/dzień i sennosid 12 mg / dzień), nie mógł kontynuować przyjmowania AST-120, a następnie całkowicie zaprzestał stosowania leku 8 miesięcy po rozpoczęciu. Czynność nerek następnie gwałtownie spadła (eGFR 7,3 mL/min/1,73 m2; s-Cr 6,7 mg / dL) i postępowała do schyłkowej fazy choroby nerek (ESKD), jak pokazano na fig. W czerwcu 2017 roku został wprowadzony do hemodializy (HD).
nowa klasyfikacja CKD (CGA) w Japonii.
przebieg kliniczny tego pacjenta po rozpoczęciu leczenia AST – 120.
