trwałe upośledzenie fizyczne jest często spotykane po stanie krytycznym choroby. Najnowsze dane wskazują na dysfunkcję mitochondriów jako ważny wyznacznik tego zjawiska. Niniejszy przegląd narracyjny stanowi kompleksowy przegląd obecnej wiedzy na temat funkcji mitochondriów w czasie i po krytycznej chorobie oraz roli i potencjalnych terapeutycznych zastosowań określonych mikroelementów w celu przywrócenia funkcji mitochondriów.
zwiększenie stężenia mleczanów i zmniejszenie mitochondrialnej produkcji ATP są częstymi objawami podczas choroby krytycznej i uważane za związane ze zmniejszoną aktywnością kompleksów mitochondrialnych mięśni w układzie przenoszenia elektronów.
odpowiedni poziom składników odżywczych jest niezbędny do funkcjonowania mitochondriów, ponieważ kilka specyficznych mikroelementów odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energetycznym i produkcji ATP. Zajmowaliśmy się rolą witamin z grupy B, kwasu askorbinowego, α-tokoferolu, selenu, cynku, koenzymu Q10, kofeiny, melatoniny, karnityny, azotanu, kwasu liponowego i tauryny w funkcji mitochondrialnej. Witaminy z grupy B i kwas liponowy są niezbędne w cyklu kwasu trikarboksylowego, podczas gdy selen, α-tokoferol, koenzym Q10, kofeina i melatonina są sugerowane w celu zwiększenia funkcji układu przenoszenia elektronów. Karnityna jest niezbędna do beta-utleniania kwasów tłuszczowych. Selen bierze udział w biogenezie mitochondriów. Pomimo udokumentowanego znaczenia kilku składników odżywczych dla optymalnego funkcjonowania mitochondriów, obecnie nie ma badań określających Kierunki optymalnych wymagań podczas lub po krytycznej chorobie, chociaż niedobory tych specyficznych mikroelementów biorących udział w metabolizmie mitochondriów są powszechne. Biorąc pod uwagę wzajemne oddziaływanie tych specyficznych mikroelementów, przyszłe badania powinny zwracać większą uwagę na ich łączną podaż, aby zapewnić wytyczne dotyczące stosowania w praktyce klinicznej.
