od autorów:
dziękujemy D. Chesovowi i współpracownikom za udostępnienie danych na temat szczepów opornych na izoniazyd w Mołdawii jako komentarz do naszego artykułu na temat krótszych schematów leczenia wielolekoopornej gruźlicy (MDR-TB) . W szczepach pacjentów z MDR-TB U dużej części (88%) mutacji genu katG w pozycji 315, wyniki, które „…zdecydowanie sugerują, że Wysokie dawki izoniazydu nie powinny być częścią znormalizowanego schematu leczenia pacjentów z MDR-TB…”, w oparciu o ” … ogólny konsensus, że wysoka oporność na izoniazyd spowodowana mutacją genu katG w pozycji 315 nie może być przezwyciężona przez Wysokie dawki izoniazydu…”. Odnoszą się one do niedawnego Oświadczenia konsensusu TBNET / RESIST-TB, które mówi, że należy przeprowadzić testy molekularne na oporność na izoniazyd, ponieważ ” … oferuje możliwość dodania Inh do schematu drugiego rzutu w przypadku braku mutacji katG 315…”.
nie zgadzamy się z tym wnioskiem, ponieważ istnieje szereg badań, omawianych między innymi przez Rieder et al. i Otto-Knapp et al. , które porównują genotypowe i fenotypowe wyniki badań wrażliwości na leki i które wskazują, że szczepy z tą mutacją mają bardzo zmienne minimalne stężenia hamujące i że większość szczepów o niskiej lub umiarkowanej oporności może być skutecznie leczona izoniazydem w normalnych lub dużych dawkach. Stwierdzenie tej mutacji nie powinno być zatem jedynym powodem wykluczenia izoniazydu ze schematu leczenia. W istocie, w poprzednim stwierdzeniu konsensusu TBNET zalecono dostosowanie dawkowania izoniazydu w zależności od minimalnych wyników testu stężenia hamującego, w miarę możliwości . Ponadto skrócony schemat leczenia nie obejmuje już dużych dawek izoniazydu jako głównego leku, ale tylko jako mniej toksycznego towarzysza, ponieważ w pierwotnym projekcie nie spodziewano się pełnej wrażliwości .
