wprowadzenie
peptydy natriuretyczne (NP) są rodziną hormonów, o podobnej strukturze chemicznej i funkcji biologicznej, z odpowiednim wpływem na fizjologię i patologię układu sercowo-naczyniowego (CV). Klasyczna fizjologiczna rola NP obejmuje promowanie nerkowego wydalania sodu i wody, przyczyniając się do regulacji ciśnienia krwi (BP). Dodatkowo NP wywiera również działania autokrynne i parakrynne w obrębie krążenia, a mianowicie rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez rozluźnienie naczyń mięśniowych, działanie przeciw fibrotyczne i antyproliferacyjne oraz regulację wydzielania reniny, progesteronu, endoteliny i wazopresyny.1
w warunkach ostrego lub przewlekłego przeciążenia objętościowego NP może odgrywać ważną rolę jako hormony przeciwregulacyjne, które kompensują działanie hormonów zatrzymujących naczynia krwionośne-mitogennych-sodu, uwalnianych przez współczulny układ nerwowy i układ renina-angiotensyna-aldosteron, przyczyniając się do utrzymania homeostazy krążenia.2 ponadto, NP były wcześniej zaangażowane jako możliwe mediatory zintegrowanej odpowiedzi na czynnościową utratę masy nerek, z wyraźną rolą zależną zarówno od stopnia niewydolności nerek, jak i od czasu, jaki upłynął od początku pogorszenia czynności nerek.
stanem chorobowym związanym z najwyższym krążącym poziomem NP jest niewydolność nerek.3 w tym ustawieniu podwyższone poziomy krążenia NP nie mogą być liniowo interpretowane jako wyraz aktywacji układu NP, jak zaobserwowano w kontekście stresu ściany lewej komory (LV) związanego z niewydolnością serca (HF) lub przeciążeniem objętościowym. Rzeczywiście, wcześniejsze dowody z wielu badań sugerują, że poziomy plazmatyczne NP mogą być regulowane zarówno przez szybkość syntezy/uwalniania np przez serce, jak i przez szybkość usuwania peptydów z krążenia.W związku z tym stężenie NP w krążeniu u pacjentów ze znaczną niewydolnością nerek należy interpretować w świetle ciężkości zaburzeń czynności nerek i oczekuje się wyższego punktu cięcia w miarę postępu zaawansowania przewlekłej choroby nerek (CKD).
celem niniejszej pracy jest dokonanie przeglądu roli układu NP w adaptacyjnej odpowiedzi na utratę czynności nerek oraz zajęcie się przydatnością kliniczną krążących poziomów np w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.
System peptydów natriuretycznych
peptydy natriuretyczne odgrywają główną rolę w utrzymaniu homeostazy sodu i objętości ciała oraz w modulacji odpowiedzi proliferacyjnych i włóknistych.Do tej pory opisano 6,7 czterech członków rodziny NP, wszyscy dzielą wspólną 17-aminokwasową strukturę pierścieniową. Atrial NP (ANP) jest wytwarzany w przedsionkach serca i jest wydzielany w odpowiedzi na zwiększone napięcie ściany przedsionków.8 peptyd natriuretyczny typu B (BNP) jest syntetyzowany jako białko prekursorowe aminokwasu (pro-BNP) i uwalniany z komór w odpowiedzi na zwiększony stres ściany komory.9 po wydzielaniu hormon pro-BNP rozszczepia się w stosunku równym 1: 1 do biologicznie aktywnego fragmentu C-końcowego 32-aminokwasowego (BNP) i N-końcowego fragmentu 76-aminokwasowego (N-końcowego pro-BNP – NT-pro-BNP), który jest biologicznie nieaktywny. W porównaniu z BNP, NT-pro-BNP ma tę zaletę, że ma dłuższy okres półtrwania w osoczu i mniejszą zmienność biologiczną.10 istnieją dwa typy NP Typu C (CNP): forma 22-aminokwasowa, silniejsza i wydzielana w ośrodkowym układzie nerwowym i tkance śródbłonka w odpowiedzi na stres ścinający; oraz forma 52-aminokwasowa.Wszystkie te typy NP mogą być wykryte w ludzkim osoczu. D-type NP (DNP) znajduje się w jadie węża zielonej Mamby, a główny bodziec i główna Funkcja są nadal nieznane u ludzi.12
peptyd natriuretyczny typu B
peptyd natriuretyczny typu B został pierwotnie wyizolowany w ekstraktach z mózgu świń w 1988 r., ale szybko uznano, że jest w dużej mierze syntetyzowany i uwalniany z komór w odpowiedzi na stres ściany LV.13 BNP wywiera większość swoich efektów komórkowych poprzez aktywację przezbłonowej cyklazy guanylowej, receptora peptydu natriuretycznego-a (NPR-a).Inny receptor peptydu natriuretycznego, receptor peptydu natriuretycznego-C (NPR-C), jest pozbawiony aktywności cyklazy guanylowej i jest odpowiedzialny za internalizację i degradację NP.Jednakże NPR – C może nie zachowywać się wyłącznie jako receptor klirensu, ale może również nielegalnie funkcjonować fizjologicznie poprzez hamowanie układu transdukcji sygnału cyklazy adenylowej, zakłócając mechanizmy komórkowe zaangażowane w regulację wzrostu komórek.15
zwiększone krążące poziomy BNP można zaobserwować w kilku stanach chorobowych i są ogólnie interpretowane jako ekspresja aktywacji układu NP. Jednakże stężenie BNP w osoczu reguluje się jednocześnie zarówno szybkością syntezy i uwalniania NP,jak i szybkością usuwania peptydów z krążenia.Klirens BNP obejmuje dwa szlaki: degradację enzymatyczną przez obojętną endopeptydazę i endocytozę mediowaną przez receptor, a następnie degradację lizosomalną przez NPR-C.Pomimo faktu, że względne znaczenie tych dwóch mechanizmów w usuwaniu NP z krążenia jest nadal kontrowersyjne, wykazano wcześniej u myszy nokautujących NPR-C, że brak tego mechanizmu klirensu jest związany ze znacznym wydłużeniem okresu półtrwania plazmatycznego egzogennego BNP.Ponadto modulacja ekspresji receptora narządu docelowego może być determinantą lokalnej biodostępności NP i dzięki temu mechanizmowi odgrywa ważną rolę w regionalnej kontroli aktywności systemu NP. Dlatego lokalne działania NP mogą być ograniczone zarówno przez zwiększoną ekspresję nerkową NPR-C, jak i (lub) przez obniżoną regulację NPRA. Zgodnie z tym, kilka linii dowodów sugerowało, że oporność na NP związana ze zmianami ekspresji nerkowej NPR-A może częściowo wyjaśniać utrzymanie ekspansji objętościowej (VE) w Warunkach powstawania obrzęków, a mianowicie w zastoinowym HF.18, 19
u zdrowych osób NT-pro-BNP jest w sposób ciągły uwalniany z serca i może być mierzony w osoczu, w równoważnych stężeniach z BNP. Jednak u pacjentów z dysfunkcją LV, ze względu na mechanizmy jeszcze nie wyjaśnione, stężenie NT-pro-BNP jest systematycznie wyższe niż w przypadku BNP. Na tej podstawie niektórzy autorzy twierdzą, że poziomy plazmatyczne NT-proBNP mogą być lepszym markerem progresji HF.
BNP i adaptacja do czynnościowej utraty masy nerkowejuninefrektomia
usunięcie pojedynczej nerki natychmiast pobudza wzrost i funkcję pozostałej masy nerek. Ta ostra odpowiedź kompensacyjna jest rozpoznawana w pierwszych dniach po jednostronnej nefrektomii (Unx) i charakteryzuje się zwiększeniem wydalania elektrolitów, łagodnym zmniejszeniem pojemności minutowej serca i przejściowym wzrostem BP.Kilka tygodni później obserwuje się zależne od czasu zwiększenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, wraz z utrzymującym się zmniejszeniem odpowiedzi natriuretycznej na VE, co sugeruje, że względna rola układów natriuretycznych w kontroli bilansu sodu może się różnić w godzinach nadliczbowych.
Atrialny peptyd natriuretyczny był wcześniej zaangażowany jako możliwy mediator ostrej odpowiedzi nerkowej na ablację po stronie przeciwnej nerek. W rzeczywistości, poprzednie badania udokumentowały tłumioną natriuretyczną odpowiedź na Unx w modelu szczura zmniejszonego uwalniania ANP uzyskanego przez wycięcie prawego wyrostka przedsionkowego.Znaczenie układu NP w regulacji równowagi sodu w odpowiedzi na jednostronną ablację nerek zostało również wzmocnione przez obserwację zaburzenia wydalania sodu przez nerki po zablokowaniu krążącego ANP przez przeciwciała monoklonalne w zwierzęcym modelu Unx.Rola BNP, selektywna modulacja nerek zarówno efektora (NPR-a), jak i klirensu (NPR-C) NPR oraz, co ważniejsze, przebieg tych zmian po Unx zostały niedawno opisane w modelu uninefrektomii szczura.25 W tym badaniu, nerkowa Regulacja NPR-a w połączeniu z regulacją NPR-C w dół sugerowały, że nerkowy układ NP może być ważnym mediatorem długoterminowej regulacji równowagi solnej i wodnej, objętości płynu zewnątrzkomórkowego i BP po Unx, częściowo przeciwdziałając stępionej aktywności udokumentowanej w innych neuro-humoralnych układach natriuretycznych.Ponadto zasugerowano, że lokalne zmiany ekspresji NPR-C w rdzeniu nerkowym szczurów Unx, powodujące zmniejszenie ekspresji tego receptora, mogą działać jako czynnik przyczyniający się do wzrostu kompensacyjnego obserwowanego po jednostronnej ablacji nerek, wspierając ważną rolę NP w odpowiedzi kompensacyjnej obserwowanej po Unx. Niemniej jednak dokładna funkcja układu NP w regulacji reakcji adaptacyjnej na jednostronną ablację masy nerkowej pozostaje do pełnego wyjaśnienia.
przewlekła choroba nerek
w CKD obserwowano zwiększenie stężenia np w krążeniu i wiązało się z kompensacyjnym wzrostem szybkości przesączania kłębuszkowego (GFR) oraz zmniejszeniem reabsorpcji sodu, zarówno w warunkach normalnych, jak i pełnych soli.Chociaż CKD jest często związane z zaburzeniami hemodynamiki CV, mechanizmy odpowiedzialne za wzrost poziomu krążenia NP w tym stanie nadal pozostają do wyjaśnienia. Istotnie, podwyższenie stężenia BNP we krwi było wcześniej opisywane u zdrowych osób w podeszłym wieku, bez zaburzeń czynności serca i przypisywano to zmniejszeniu klirensu nerkowego NP.28,29 ponadto wykazano, że niewydolność nerek per se wpływa na poziom plazmatyczny BNP, który nie ulega znaczącej zmianie w wyniku terapii nerkozastępczej, a mianowicie dializy otrzewnowej (ang. peritoneal dialize, PD).30,31
nie jest do końca wyjaśnione, czy podwyższenie poziomu PLAZMATYCZNEGO NP w CKD odzwierciedla aktywację układu i skutecznie prowadzi do stymulacji narządów docelowych. Jest to kwestia o dużym znaczeniu, biorąc pod uwagę, że znaczne przyrosty NP w osoczu u pacjentów z CKD prowadzą do umiarkowanej odpowiedzi natriuretycznej w porównaniu z prawidłowymi grupami kontrolnymi lub u pacjentów z kłębuszkami nerkowymi z dobrze zachowaną czynnością nerek.Ponadto sugerowano, że wpływ NP na hemodynamikę kłębuszków nerkowych występuje niezależnie od wpływu związanego ze zmniejszeniem reabsorpcji sodu w kanalikach nerkowych, 33 sugerując znaczącą rolę ekspresji receptora narządu docelowego w kontroli aktywności układu.
dowody potwierdzające, że modulacja ekspresji receptora narządu docelowego może być determinantą lokalnej biodostępności NP w CKD i dzięki temu mechanizmowi odgrywa ważną rolę w regionalnej kontroli aktywności układu NP, zostały wzmocnione w eksperymentalnym modelu niewydolności nerek u szczurów indukowanej przez ¾ nefrektomii (¾nx). W badaniu tym podwyższenie BP i zaburzona odpowiedź natriuretyczna na VE U ¾ x szczurów wiązało się z przedwczesnym i zależnym od czasu zwiększeniem stężenia krążącego BNP przy braku zaburzeń czynności serca. Zmianom tym towarzyszyła wczesna, selektywna i długotrwała upośledzona ekspresja NPR-a w rdzeniu nerkowym wraz z podwyższoną regulacją NPR-C w korze nerkowej, co sugeruje wyraźną modulację NPRs w pozostałej nerce, która mogłaby określić możliwy mechanizm oporności np w CKD.Może to pomóc w wyjaśnieniu niektórych rozczarowujących wyników obserwowanych zarówno w przypadku infuzji NP w ochronie nerek przed niewydolnością nerek wywołaną toksynami, jak i w zachowaniu czynności nerek u pacjentów z niewyrównaną HF35,36 oraz w ograniczeniu klinicznego zastosowania NP w leczeniu zaburzeń czynności sercowo-nerkowych.
przydatność kliniczna BNP i NT-pro-BNP w przewlekłej chorobie nerek
kilka badań u pacjentów z HF wykazało, że wydzielanie BNP z miocytów komorowych zwiększa się w zależności od stopnia dysfunkcji i uzasadniło zastosowanie tych peptydów w diagnostyce, badaniach przesiewowych, rokowaniu i monitorowaniu leczenia pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.Rzeczywiście, terapie mające na celu zmniejszenie objawów klinicznych HF wydają się działać przede wszystkim poprzez mechanizmy związane ze zmianami poziomów NP, umożliwiając lekarzowi prowadzenie terapii i dostosowanie leczenia w celu osiągnięcia poziomu plazmatycznego tych czynników poniżej wartości krytycznej. Jednak w niewydolności nerek rola NP jako biomarkerów hemodynamicznych nie jest prosta.
poziom plazmatyczny NP i czynność nerek
czynność nerek wpływa na poziom plazmatyczny zarówno BNP, jak i NT-pro-BNP. Czynniki odpowiedzialne za podwyższony poziom NP w CKD nie są w pełni wyjaśnione, ale zmniejszony klirens nerkowy tych peptydów może nie być głównym mechanizmem operacyjnym.Inne wyjaśnienia obejmują możliwość zmniejszonej odpowiedzi nerkowej związanej ze zmniejszeniem czynnościowej masy nerek, zmniejszoną produkcją drugiego przekaźnika i zmniejszonym usuwaniem NP przez receptor klirensu w tkance nerkowej.40 niektóre dowody na poparcie niektórych z tych mechanizmów zostały już omówione w niniejszym dokumencie. Pomimo tego, waga zebranych dotychczas dowodów sugeruje, że zwiększenie NP obserwowane w ciężkich zaburzeniach czynności nerek może być głównie związane z odpowiedzią przeciwregulacyjną skierowaną z serca do nerki, co potwierdza zastosowanie tych środków jako potencjalnych markerów przebudowy LV u pacjentów z CKD.
stężenie NP w krwiobiegu i zaburzenia czynności serca w niewydolności nerek
Najnowsze dane wskazują, że stężenie BNP w krwiobiegu silnie odzwierciedla stres ściany rozkurczowej LV zarówno u pacjentów z skurczową, jak i rozkurczową niewydolnością serca, korelacja utrzymuje się nawet w przypadku istotnej niewydolności nerek.Badania przeprowadzone zarówno u pacjentów z hemodializą (HD), jak i z PD wykazały, że stężenie BNP w krwiobiegu utrzymuje znaczącą potencjalną wartość w wykrywaniu przerostu LV i w wykluczeniu zaburzeń skurczowych w tej populacji.Pomimo tego, czynność nerek jest systematycznie identyfikowana jako główny czynnik zakłócający interpretację podwyższonego BNP i NT-pro-BNP oraz potencjalne ograniczenie aktualnej użyteczności NP w populacji CKD.W rzeczywistości, u pacjentów ze zmniejszonym klirensem kreatyniny przy braku dysfunkcji serca30 odnotowano wcześniej zwiększenie stężenia plazmatycznego BNP wynoszące około 200pg/ml, podczas gdy w tej populacji zalecano wartości referencyjne NT-pro-BNP wynoszące 1200pg/ml.39 W związku z tym, wraz z postępem etapu CKD, zakłada się wyższy punkt przecięcia tych NP. Wydaje się, że poziomy plazmatyczne NT-pro-BNP mają silniejszy związek z GFR i mają większy wpływ na prawidłowy spadek czynności nerek związany z wiekiem niż poziomy BNP we krwi krążącej.Z tego powodu niektórzy autorzy twierdzą, że poniżej GFR 60 ml/min / 1,73m2, a u osób starszych, poziomy plazmatyczne NT-pro-BNP powinny być ostrożnie stosowane.
poziom plazmatyczny NP w końcowej fazie choroby nerek podczas dializy
wpływ HD zarówno na poziom plazmatyczny BNP, jak i NT-pro-BNP nie jest do końca wyjaśniony i odnotowano pewne sprzeczne wyniki. Kilka badań dokumentuje przewidywalne podwyższenie BNP i NT-pro-BNP u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek przed dializą oraz znaczny spadek poziomu plazmatycznego BNP o około 20-40% po sesji HD.Zmniejszenie stężenia BNP i NT-pro-BNP po leczeniu dializą można wyjaśnić zwiększonym klirensem dialitycznym lub lepszą kontrolą objętości, co skutkuje zmniejszonym naprężeniem ściany LV i zmniejszonym wydzielaniem tych peptydów z mięśnia sercowego komory.Podwyższone poziomy BNP i NT-pro-BNP były wielokrotnie dokumentowane u pacjentów z PD, ale w przeciwieństwie do tego, co obserwuje się w HD, PD nie wydaje się znacząco zmieniać poziomów plazmatycznych tych peptydów.
np poziomy plazmatyczne i stan objętości podczas dializy
biorąc pod uwagę, że zarówno BNP, jak i NT-pro-BNP zwiększają się w odpowiedzi na zwiększony stres ściany komory i zmniejszają się po sesji HD, kusząca jest hipoteza, że poziomy BNP i NT-pro-BNP mogą być użytecznymi markerami stanu objętości. Liczne badania oceniały potencjalną rolę BNP i NT-pro-BNP w ocenie wolemii i oznaczaniu suchej masy u pacjentów HD, ale wyniki pozostają niejednoznaczne. W rzeczywistości, podczas gdy niektórzy autorzy wykazali zależność między dystrybucją płynów ustrojowych ocenianą na podstawie bioimpedancji a krążącymi poziomami BNP i NT-pro-BNP, 49, 50 innym nie udało się ustalić znaczących korelacji na tym poziomie.Ostatecznie brak spójnego związku między BNP i NT-pro-BNP oraz zmiany objętości płynu podczas HD wskazują, że BNP i NT-pro-BNP nie są czystymi markerami stanu objętości u tych pacjentów. Zamiast tego, krążące poziomy NP u pacjentów z CKD najprawdopodobniej odzwierciedlają zwiększony stres ściany wynikający jednocześnie z przerostu LV, dysfunkcji skurczowej i przeciążenia objętościowego.
przydatność NP w diagnostyce stanu objętości u pacjentów z PD jest nadal szeroko dyskutowana. Niektóre badania nie wykazały pozytywnego związku między kliniczną oceną objętości a poziomami BNP lub NT-pro-BNP u pacjentów z przewlekłą PD, co doprowadziło do wniosku, że NP są nieodpowiednimi narzędziami do oceny objętości w tej podgrupie pacjentów.52,53 zgodnie z wcześniejszymi badaniami prowadzonymi na pacjentach HD, wyższe poziomy BNP i NT-pro-BNP w surowicy stwierdzono również u pacjentów z PD w porównaniu do osób zdrowych, w silnej korelacji z przerostem LV i frakcją wyrzutową LV.53,54 przeciwnie, inni autorzy wykazali istotną dodatnią korelację między poziomami BNP w krążeniu a przeciążeniem płynem u stabilnych pacjentów z PD, szczególnie w pierwszych miesiącach leczenia, co sugeruje, że pomiary BNP mogą być użytecznym narzędziem w warunkach klinicznych, w których stan objętości jest trudny do określenia.55
poziomy plazmatyczne NP w różnych trybach dializy
u pacjentów z PD opisano znacznie niższe poziomy PLAZMATYCZNEGO BNP w porównaniu z pacjentami HD, co potwierdza hipotezę, że obciążenie serca u pacjentów z PD może być niższe niż u pacjentów HD.56,50 w rzeczywistości przypisuje się jej poprawę stabilnych warunków hemodynamicznych PD, mniejszą częstość występowania nadciśnienia układowego, większą ilość wydalanego moczu i wolniejszą szybkość ultrafiltracji.Pomimo niższych poziomów BNP w PD, pozostaje nierozstrzygające, czy PD jest związane z lepszą kontrolą objętości i BP w porównaniu z HD i prawdziwe znaczenie tego odkrycia pozostaje do wyjaśnienia. Różnice w poziomach krążenia BNP odnotowano również, gdy weźmiemy pod uwagę dwa dostępne modalności PD: automatyczne PD (APD) i ciągłe ambulatoryjne PD (CAPD). Według niektórych autorów leczenie APD wydaje się być związane z wyższymi poziomami plazmatycznego BNP; przypuszcza się, że wynikało to z przewlekłego zatrzymywania płynów i zwiększonego przerostu LV spowodowanego niższą ultrafiltracją często obserwowaną u pacjentów z APD w porównaniu z pacjentami z CAPD.
wartość prognostyczna poziomu PLAZMATYCZNEGO NP u pacjentów dializowanych
zarówno u pacjentów z HD, jak i PD, kardiologiczne NP są wiarygodnymi czynnikami predykcyjnymi śmierci niezależnie od wpływu metody dializy na kontrolę objętości płynów oraz obecności innych markerów klinicznych i biochemicznych uznanych za czynniki ryzyka śmiertelności z dowolnej przyczyny i z przyczyn sercowo-naczyniowych.Jednak nie wszyscy członkowie rodziny NP mają tę samą wartość prognostyczną. Rzeczywiście, niektóre badania bezpośrednio porównujące poziomy plazmatyczne BNP i NT-pro-BNP sugerują, że NT-pro-BNP może być nieco lepszy od BNP w przewidywaniu śmierci, co przypisuje się dłuższemu okresowi półtrwania NT-pro-BNP i lepszemu dokładnemu indeksowi tego peptydu dla przerostu LV.60 W związku z tym niektórzy autorzy sugerują, że BNP, a zwłaszcza NT-pro-BNP, może mieć jednocześnie wartość w kierowaniu stratyfikacją ryzyka i w ukierunkowaniu interwencji terapeutycznych w populacji CKD.
NP w przypadku przeszczepienia nerki
wartość kliniczna NP była wcześniej uwzględniana u biorców przeszczepu nerki (RTR) w wybranych warunkach klinicznych. Wykazano, że podwyższone poziomy NP przewidują hiperwolemię i dysfunkcję allografu w stabilnym RTR, co może być cenne w obiektywnym pomiarze stanu objętości zewnątrzkomórkowej u tych pacjentów.Ponadto, NP może być przydatne do wykrywania zaburzeń rozkurczowych LV w RTR, szczególnie jeśli GFR jest uważany za czynnik zakłócający.Poziomy plazmatyczne NP mają również pozytywny związek z przerostem LV w nadciśnieniowym RTR i zostały zaproponowane w tym kontekście klinicznym do przesiewania pacjentów po przeszczepieniu, u których występuje ryzyko przerostu LV.W przypadku żywego przeszczepu nerki informacje dotyczące wartości klinicznej NP są ograniczone, a badania oceniające znaczenie i przydatność poziomów np u żywych dawców praktycznie nie istnieją.
kluczowe pojęcia
- •
BNP i NT-pro-BNP są biomarkerami kardiologicznymi chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej u pacjentów z prawidłową czynnością nerek i mają wartość diagnostyczną, terapeutyczną i prognostyczną u pacjentów z niewydolnością serca.
- •
rola NP w homeostazie sodu po ablacji masy nerkowej wydaje się być znacząco zależna od lokalnej modulacji nerkowego układu NP i może się różnić w zależności od stopnia funkcjonalnej utraty masy nerek.
- •
czynność nerek wpływa na poziomy plazmatyczne zarówno BNP, jak i NT-pro-BNP i może ograniczać ich przydatność jako biomarkerów hemodynamicznych w niewydolności nerek.
- •
poziomy plazmatyczne NP zostały skorelowane ze strukturą i funkcją lewej komory zarówno u pacjentów hemodializowanych, jak i dializowanych otrzewnowo, ale na ten związek mogą znacząco wpływać inne czynniki wpływające na ciężkie pogorszenie czynności nerek.
- •
przydatność NP w diagnostyce stanu objętości u pacjentów dializowanych jest nadal szeroko dyskutowana i częściowo zależy od stopnia klirensu peptydów przez różne techniki dializacyjne.
- •
pomimo tego, u pacjentów dializowanych kardiologiczne NP są wiarygodnymi czynnikami predykcyjnymi śmierci niezależnie od sposobu dializy i stopnia kontroli objętości płynów i mogą mieć wartość we wczesnej identyfikacji podgrupy pacjentów o wyższym ryzyku śmiertelności.
konflikt interesów
autorzy nie deklarują konfliktu interesów.
