Glaucomul pigmentar și sindromul de dispersie a pigmentului

pigmentul este depus pe endoteliu într-o formă verticală a axului

sindromul de dispersie a pigmentului (PDS) și glaucomul pigmentar (PG) reprezintă un spectru al aceleiași boli caracterizate prin eliberarea excesivă a pigmentului în întregul segment anterior al ochiului. Triada clasică constă în pigmentare densă a rețelei trabeculare, defecte de transiluminare a irisului periferic Mijlociu și depunere de pigment pe suprafața posterioară a corneei centrale. Acumularea de Pigment în rețeaua trabeculară reduce facilitatea de ieșire apoasă și poate duce la creșterea presiunii intraoculare (Pio), așa cum se vede în sindromul de dispersie a pigmentului sau în afectarea nervului optic asociată cu pierderea câmpului vizual, așa cum se vede în glaucomul pigmentar. Glaucomul pigmentar și PDS apar atunci când pigmentul este eliberat din epiteliul pigmentar al irisului datorită frecării irisului posterior împotriva zonulelor lentilei anterioare. Boala este mai răspândită la bărbați și se prezintă de obicei în deceniul 3-4 al vieții.

opțiunile de tratament pentru glaucomul pigmentar sunt similare cu glaucomul primar cu unghi deschis și includ terapia medicală, trabeculoplastia cu laser și chirurgia incizională fie cu trabeculectomie, fie cu implant de drenaj glaucom. Eficacitatea iridotomiei laser în prevenirea PDS și a glaucomului pigmentar ulterior nu este ferm stabilită.

entitatea bolii

glaucomul pigmentar (PG) și sindromul de dispersie a pigmentului (PDS).

boala

glaucomul pigmentar este un tip de glaucom secundar cu unghi deschis caracterizat prin pigmentare omogenă grea a rețelei trabeculare, defecte de transiluminare a irisului și pigment de-a lungul endoteliului cornean (axul Krukenberg). Persoanele cu aceleași constatări care nu demonstrează leziuni ale nervului optic și/sau pierderea câmpului vizual sunt clasificate ca având PDS, chiar dacă IOP este crescut. Prevalența PDS și PG în populația generală este slab definită. Un screening al angajaților din New York a raportat că 2,5% au avut cel puțin o lampă cu fantă în concordanță cu PDS, în timp ce o revizuire retrospectivă a graficelor dintr-o practică de glaucom a demonstrat că aproximativ 1 din 25 de pacienți (4%) a fost urmată fie pentru PDS, fie pentru PG. În județul Olmstead, Minnesota, incidența anuală a PDS și PG diagnosticate a fost de 4,8 / 100.000 și 1.4/100, 000, respectiv. Incidențele reale sunt probabil substanțial mai mari, deoarece multe persoane cu PDS și PG ar fi putut avea o boală nediagnosticată.

etiologie

mecanismul de bază responsabil pentru PDS și PG este prezența unui contur concav al irisului care determină frecarea suprafeței irisului posterior de fasciculele zonulelor lentilei anterioare în timpul mișcării fiziologice a pupilei, ceea ce duce la perturbarea membranei celulare epiteliale a pigmentului irisului și eliberarea granulelor de pigment. Granulele de Pigment pot produce o creștere temporară a PIO prin copleșirea rețelei trabeculare și reducerea fluxului. În timp, modificările patologice ale celulelor endoteliale trabeculare și ale fasciculelor de colagen pot duce la creșterea rezistenței la scurgerea apoasă cu creșterea cronică a IOP și a glaucomului secundar. Pacienții cu PDS sau PG au o concentrație de 15 ori mai mare de granule apoase de pigment în camera lor anterioară comparativ cu controalele normale.

eliberarea pigmentului necesită contact irido-zonular și mișcare pupilară. Factorii de risc pentru contactul irido-zonular pe baza anatomiei oculare sunt discutați mai jos. S-a demonstrat că contactul Irido-zonular crește odată cu clipirea ochilor cu PDS sau PG. S-a emis ipoteza că clipește lichidul din camera posterioară în camera anterioară din acești ochi, rezultând o presiune mai mare în camera anterioară în comparație cu camera posterioară.Gradientul de presiune rezultat are ca rezultat un Iris posterior (concav) cu un contact iridolenticular mai mare decât normal (denumit și bloc pupilar invers) care s-a dovedit a fi redus odată cu suprimarea clipirii. Blocul pupilar invers similar se referă la blocarea pupilei prin lentilă cristalină cu diametru anteroposterior mare în Microsferofazie.

contactul iridolenticular mai mare are loc și cu cazare, în care suprafața lentilei anterioare se mișcă anterior cu contracția inelului ciliar. Creșterea concavității irisului secundar acomodării a fost, de asemenea, raportată la ochii miopi fără PDS și la ochii normali. Acest lucru sugerează că iridele din ochi cu PDS și PG pot avea o susceptibilitate inerentă la eliberarea pigmentului și alți factori decât forma și dimensiunea irisului pot fi în joc. S-a observat că mișcarea pupilară produsă prin dilatarea farmacologică produce eliberarea pigmentului și creșterea Pio la unii pacienți cu PG sau PDS. De asemenea, modificările fiziologice ale dimensiunii pupilei rezultate din modificările de iluminare sau acomodare, așa cum s-a menționat anterior, pot produce, de asemenea, eliberarea pigmentului la persoanele cu contact iridozonular. La unii pacienți cu PG sau PDS, eliberarea semnificativă a pigmentului însoțită de creșterea Pio a fost observată după exerciții fizice intense. Cu toate acestea, observarea sistematică a PIO la pacienții cu PDS sau PG sugerează că majoritatea pacienților nu au eliberare de pigment sau creștere a PIO după exercițiu. Eliberarea pigmentului care produce IOP și glaucom crescute a fost, de asemenea, observată cu plasarea sulcus a anumitor modele de lentile intraoculare după operația de cataractă. Termenii PDS și PG nu se aplică acestei forme secundare de glaucom, în ciuda unor asemănări mecanice subiacente.

factori de risc

1. sex masculin. Glaucomul pigmentar are o predominanță masculină puternică, toate seriile de cazuri prezentând un raport Bărbat-Femeie cuprins între 2:1 și 5:1. Mult mai puțin o predominanță masculină este observată pentru PDS, seriile de cazuri descriind raporturile bărbat-femeie între 1:1 și 2:1.
2. vârsta. Pacienții de sex masculin cu PG și PDS sunt cel mai adesea prezenți la 30 de ani, în timp ce pacienții de sex feminin prezintă de obicei aproximativ un deceniu mai târziu în viață. Au fost identificate cazuri de PDS la pacienții cu vârsta cuprinsă între 12 și 15 ani. Boala poate fi mai frecventă la vârsta mijlocie când lentila s-a mărit și irisul este suficient de flexibil pentru a forma o poziție concavă.
3. miopie. Cea mai frecventă eroare de refracție observată în ochii cu PDS și PG este miopia moderată, cu echivalenți sferici medii de obicei în intervalul -3 până la -4 D. O gamă largă de erori de refracție este de obicei găsită, deși hipermetropia este relativ rară, de obicei reprezentând doar 5-10% dintre pacienți în majoritatea seriilor de cazuri.
4. rasă. Atât sindromul de dispersie a pigmentului, cât și PG apar rar (<5% dintre pacienții identificați în serii de cazuri) la persoanele de origine africană. Cu toate acestea, prevalența reală poate fi mai mare decât cea raportată, deoarece persoanele de origine africană au Iride maro groase, ceea ce face mai dificilă detectarea defectelor de transiluminare a irisului.
5. iris concav și inserție posterioară a irisului. Pacienții cu PDS și PG au un contact iridolenticular mai mare decât persoanele fără boală. Creșterea contactului iridolenticular rezultă dintr-o combinație între un iris concav și o inserție mai posterioară a irisului, ambele fiind mai frecvente la pacienții cu PDS sau PG.
6. cornee plată. Pacienții cu PDS și PG au cornee semnificativ mai plată decât subiecții de control de vârstă similară și eroare de refracție. O cornee plată ar putea avea mai multe șanse să ducă la eructarea umorului apos din camera posterioară în camera anterioară cu clipire, rezultând un contact iridozonular crescut.
7. istoria familiei. Examinarea directă a unui set mic de membri ai familiei pacienților cu PDS a arătat că boala a fost prezentă în 2/19 (12%). O a doua examinare a membrilor familiei a raportat semne de PDS la 36% dintre părinții subiecților și 50% dintre frați, dar fără copii, sugerând un posibil model de moștenire autosomal dominant cu penetrare incompletă.Familiile cu PG au fost, de asemenea, descrise de-a lungul mai multor generații. Aproximativ 50% dintre membrii familiei din familiile descrise aveau PDS sau PG, consolidând ideea unui model de moștenire autosomal dominant.

factorii de risc pentru stadiul bolii sau progresia bolii includ:

1. presiunea intraoculară. Un studiu retrospectiv din Olmstead County Minnesota a constatat că IOP > 21 este singurul factor de risc pentru progresia de la PDS la PG. Vârsta, eroarea de refracție și istoricul familial nu au fost asociate cu conversia la PG.
2. gradul de contact iridolenticular la pacienții cu boală asimetrică. S-a observat că ochiul mai afectat are mai mult contact cu irisul-lentilă decât ochiul mai puțin afectat. Caracteristicile asociate cu un contact iridolenticular mai mare (concavitate mai mare a irisului, inserție mai posterioară a irisului) au fost, de asemenea, mai frecvente la pacienții cu PDS sau PG.
3. mai mare pigmentare trabecular meshwork. În ochii cu PDS bilaterale, boala mai rău este de obicei găsit în ochi cu pigmentare trabecular meshwork mai severe.

patologie generală

probele de autopsie ale ochilor cu PG demonstrează întreruperea membranei celulare a epiteliului pigmentar iris cu extrudarea granulelor de pigment. Rețeaua trabeculară din acești ochi dezvăluie prăbușirea foilor trabeculare, granulele de pigment liber și resturile celulare care înfundă spațiile intertrabeculare și macrofagele și celulele endoteliale trabeculare degenerate umplute cu pigment.

Fiziopatologie

ca mai sus.

s-a demonstrat că pigmentul Uveal crește rezistența la scurgerea apoasă în studiile experimentale și duce la creșterea Pio in vivo.

prevenție primară

nu au fost stabilite metode de prevenire a PDS sau PG. La pacienții tineri cu concavitate a irisului și eliberare activă de pigment, s-a sugerat că o iridotomie cu laser este benefică prin egalizarea presiunilor în camerele anterioare și posterioare și tragerea irisului departe de zonule, deși nu s-a demonstrat niciun beneficiu definitiv. Pacienții vârstnici cu glaucom sunt mai puțin susceptibili de a beneficia de iridotomie datorită modificărilor permanente ale arhitecturii meshwork trabeculare. Un studiu amplu a raportat că riscul de conversie de la PDS la PG este de aproximativ 10% la 5 ani și 15% la 15 ani. Acest lucru sugerează că tratamentul tuturor pacienților cu iridotomie nu este recomandabil. Decizia de a efectua un laser trebuie individualizată în funcție de IOP al pacientului și de cantitatea de eliberare a pigmentului.

diagnostic

sindromul de dispersie a pigmentului este diagnosticat clinic pe baza prezenței defectelor de transiluminare a irisului în irisul periferic Mijlociu, a pigmentului pe endoteliul cornean (axul Krukenberg, orientat vertical datorită curenților de convecție) și a pigmentării grele a rețelei trabeculare. Prezența tuturor acestor trei constatări în absența unei alte cauze (adică Istoricul traumei sau IOL din camera posterioară) sugerează o boală definită. Nu au fost stabilite criterii formale pentru a defini dacă boala există în ochi cu 1 sau 2 dintre constatările de mai sus. Boala este probabil prezentă atunci când sunt prezente 2 din cele 3 constatări de mai sus, în special dacă sunt prezente alte constatări ale examenului în concordanță cu PDS sau PG (adică IOP crescut, pigment zonular, pigment capsular posterior). Glaucomul pigmentar este prezent atunci când criteriile pentru PDS sunt însoțite de ventuze nervoase optice și/sau pierderea câmpului vizual. PDS poate apărea cu PIO normală sau ridicată.

istoric

pacienții trebuie întrebați despre antecedente de traume, intervenții chirurgicale sau boli oculare anterioare. Prezența membrilor familiei cu glaucom (și tipul de glaucom) trebuie interogată. Simptomele vizuale sunt neobișnuite, cu excepția pacienților cu pierderea câmpului vizual. Unii pacienți pot descrie episoade de halouri și vedere încețoșată care rezultă din creșterea intermitentă a PIO. Pacienții cu astfel de simptome trebuie întrebați dacă sunt provocați de exerciții fizice sau de expunerea la întuneric, care au fost descrise anterior la pacienții cu PDS sau PG.

examinarea fizică

examinarea atentă a lămpii cu fantă este esențială pentru identificarea PDS. Constatările sunt de obicei bilaterale, dar pot fi semnificativ asimetrice ocazional.

1. suprafața posterioară a corneei centrale trebuie examinată cu atenție pentru prezența pigmentului.
   

   Krukenberg Spindle (fotografie prin amabilitatea Sarwat Salim, MD, Universitatea din Tennessee)

   pigmentul este adesea aranjat în forma unui ax Krukenberg, oval îngust sau rotunjit de pigment maro, de obicei 0,5 până la 2,5 mm lățime și 2-6 mm lungime.Pigmentul este de obicei cel mai dens în centru, subțierea la margini în formă de fus. Fusurile Krukenberg sunt prezente la aproximativ 90% dintre pacienții cu PDS sau PG. Indiferent dacă este prezent un fus dens Krukenberg sau granule foarte fine de pigment, acuitatea vizuală nu este raportată a fi afectată. Nu s-a demonstrat că corneele pacienților cu PDS sau PG sunt mai groase sau că au un număr scăzut de celule endoteliale.

2. camera anterioară trebuie examinată pentru prezența granulelor de pigment și a adâncimii. Examinarea trebuie efectuată înainte și după dilatarea pupilară.
3. irisul trebuie examinat cu retroiluminare pentru a căuta defecte de transiluminare a irisului.
   

   defecte de transiluminare a irisului în glaucomul pigmentar (foto prin amabilitatea Sarwat Salim, MD, Universitatea din Tennessee)

   defectele de transiluminare sunt cele mai frecvente în irisul periferic Mijlociu, unde contactul dintre epiteliul pigmentar al irisului și zonulele lentilei anterioare este maxim. Defectele de transiluminare apar într-o configurație asemănătoare spiței și sunt cele mai frecvente sau cele mai proeminente inferioare sau inferonazale. Aproximativ 90% dintre pacienții cu PDS/PG prezintă defecte de transiluminare a irisului la cel puțin 1 ochi, deși defectele de transiluminare pot fi absente la pacienții cu Iride groase și întunecate. În cazuri asimetrice, heterochromia irisului frank cu pigmentare crescută a irisului în ochi cu pigmentare mai mare poate fi observată în ochiul mai afectat. Ochiul cu o pierdere mai mare de pigment poate avea, de asemenea, un pupil mai mare, rezultând anisocoria clinică, posibil secundară hipertrofiei dilatatorului irisului.

4. lentila trebuie examinată pentru prezența pigmentului pe suprafața anterioară, de-a lungul zonulelor și de-a lungul suprafeței posterioare. Pigmentul Zonular este cel mai bine remarcat după dilatarea pupilară, pacientul uitându-se în sus pentru a aduce în vedere zonulele inferioare. Rareori, pigmentul poate migra posterior, unde poate fi găsit prins între capsula lentilei posterioare și hialoidul anterior.
5. gonioscopie
   

   TM dens pigmentat în glaucom pigmentar (foto prin amabilitatea Sarwat Salim, MD, Universitatea din Tennessee)

   trebuie completat înainte de dilatare pentru a evalua gradul de pigmentare trabeculară. Unghiul este de obicei larg deschis, iar plasa trabeculară prezintă de obicei o pigmentare densă și omogenă.Depunerea pigmentului poate fi observată pe linia lui Schwalbe.

6. trebuie măsurată presiunea intraoculară. Într-un studiu retrospectiv bazat pe comunitate, Pio la momentul diagnosticului pentru o populație de pacienți cu PG și PDS a fost de 29 mm Hg și, respectiv, 24 mm Hg. Alte studii confirmă faptul că pacienții care prezintă PG au de obicei presiuni mai mari.

semne

ca mai sus.

testarea provocatoare Midriatică are o utilitate limitată în diagnosticarea sau prezicerea cursului PDS sau PG. Într-o serie de cazuri, aproximativ 1/3 dintre pacienți au demonstrat pigment extins al camerei anterioare după administrarea fenilefrinei și doar o fracțiune dintre aceștia (20%) au avut o creștere asociată a PIO.

simptome

vezi discuția de mai sus în secțiunea Istoric.

diagnostic clinic

vezi secțiunea diagnostic de mai sus.

proceduri de Diagnostic

pacienții cu suspiciune de PDS sau PG trebuie supuși gonioscopiei pentru a documenta gradul de pigmentare trabeculară. La pacienții vârstnici, singurul semn al PDS poate fi” semnul inversării pigmentului”, unde se constată că rețeaua trabeculară este mai întunecată în cadranul superior în comparație cu cadranul inferior. Această constatare ajută la diferențierea pacienților cu PG” ars ” de alte tipuri de glaucom. Concavitatea irisului și gradul de contact iridolenticular pot fi, de asemenea, examinate folosind biomicroscopie cu ultrasunete (UBM) sau tomografie de coerență optică a segmentului anterior (as-OCT). Cu toate acestea, nici un test nu este necesar pentru diagnostic.

test de laborator

nu se recomandă efectuarea de teste de laborator.

diagnostic diferențial

fusurile Krukenberg au fost descrise în alte condiții decât PDS și PG, inclusiv uveită și traume. Trauma, chirurgia oculară anterioară și pseudoexfolierea pot produce, de asemenea, pigmentare trabeculară grea. Sindromul de exfoliere se prezintă la grupa de vârstă mai înaintată, iar semnele clinice includ defecte de transiluminare peri-pupilară, Material exfoliativ pe capsula lentilei anterioare și o distribuție mai inegală a pigmentului în unghi. Cu toate acestea, este important să ne amintim că sindromul de exfoliere este mai frecvent în PDS/PG decât în populația generală. Unii pacienți pot avea ambele, o entitate descrisă ca”sindrom de suprapunere”. Plasarea lentilelor intraoculare Sulcus și melanomul irisului pot produce, de asemenea, un PG.

tratament General

tratamentul pentru PG și PDS este similar cu tratamentul glaucomului cu unghi deschis primar, deși iridotomia cu laser poate fi considerată un tratament profilactic. Bărbații și persoanele de origine africană prezintă adesea boli avansate și pot necesita o terapie mai agresivă. Într-o serie de cazuri, pacienții cu PDS sau PG au avut mai multe șanse să necesite o intervenție chirurgicală decât un grup de control cu POAG.

terapia medicală

s-a demonstrat că pilocarpina reduce concavitatea irisului și s-a demonstrat că blochează creșterea IOP indusă de efort la unii pacienți. Cu toate acestea, tratamentul cu pilocarpină poate induce miopie suplimentară și spasme acomodative. Retina periferică trebuie examinată cu atenție înainte de inițierea mioticelor, deoarece degenerarea rețelei este prezentă în până la 20% din acești ochi, iar incidența detașării retinei la pacienții cu PDS și PG este mai mare decât în populația generală.Prin urmare, tratamentul cu pilocarpină a fost în mare parte înlocuit cu medicamente mai noi, inclusiv prostaglandine topice, beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice și agoniști alfa-adrenergici. Analogii de prostaglandine pot fi preferați față de supresoarele apoase, deoarece tratamentul cu supresoare apoase încetinește clearance-ul pigmentului din rețeaua trabeculară.

urmărirea medicală

pacienții tratați medical trebuie urmăriți periodic la fiecare 3-6 luni pentru a asigura un control adecvat al presiunii intraoculare și pentru a confirma că glaucomul nu a progresat prin examinare, testarea câmpului vizual și/sau imagistica capului nervului optic și a stratului de fibre nervoase.

Chirurgie

având în vedere că PDS sau PG rezultă dintr-o diferență de presiune peste iris (de la camerele anterioare la cele posterioare), s-a sugerat că mecanismul de bază al bolii ar putea fi eliminat prin tratament cu iridotomie laser. Într-adevăr, rapoartele au demonstrat că iridotomia cu laser poate elimina concavitatea irisului și poate reduce contactul iridolenticular în ochi cu PDS. Cu toate acestea, unii ochi pot păstra o configurație concavă a irisului chiar și dupătratamentul cu laser, iar această intervenție poate să nu împiedice întotdeauna eliberarea pigmentului indusă de efort și creșterea IOP. Sunt disponibile date limitate cu privire la eficacitatea iridotomiei cu laser în controlul Pio la pacienții cu PDS sau PG. Un mic studiu randomizat controlat la 21 de pacienți a demonstrat o rată mai mică de creștere a PIO pe parcursul a 2 ani de urmărire la ochii tratați cu laser, comparativ cu ochii care nu au primit laser (52% față de 5%), în timp ce un studiu retrospectiv la 60 de pacienți nu a sugerat niciun beneficiu pentru iridotomia cu laser în ceea ce privește viitorul curs IOP. Având în vedere pigmentarea trabeculară grea în PDS și PG, trabeculoplastia cu laser cu argon (ALT) poate fi o opțiune eficientă de tratament. Cu toate acestea, controlul pe termen lung al PIO este puțin probabil, iar 1/3 din ochi sau mai mult poate necesita trabeculectomie. Pacienții mai tineri sunt mai predispuși la scăderea Pio pe termen lung după ALT.Efectele Trabeculoplastiei laser Selective (SLT) ca tratament în PDS și PG nu au fost bine studiate. Cu ALT sau SLT, setările de energie mai mici ar trebui să fie utilizate pentru a evita eliberarea de pigment și piroane IOP.

pacienții care prezintă progresia bolii în ciuda tratamentului cu medicamente și/sau trabeculoplastie trebuie luați în considerare pentru trabeculectomie sau altă intervenție chirurgicală incizională. Rezultatele pe termen lung ale trabeculectomiei pentru PG nu au fost raportate. Utilizarea unor modalități chirurgicale mai noi în tratamentul PG nu a fost bine descrisă.

urmărirea chirurgicală

urmărirea după iridotomia cu laser este similară cu urmărirea iridotomiei efectuate pentru închiderea unghiului. Urmărirea după ALT și SLT este similară pentru programul de urmărire utilizat pentru ALT / SLT cu glaucom primar cu unghi deschis.

complicații

creșterea presiunii intraoculare după iridotomie este mai mare la pacienții cu PDS și PG decât la pacienții cu unghiuri ocluzibile. Pentru a evita acest lucru, trebuie utilizate niveluri mai scăzute de energie, agoniștii alfa adrenergici trebuie administrați înainte și după tratamentul cu laser și trebuie utilizat laserul cu argon, deoarece este mai puțin perturbator decât un laser YAG în ceea ce privește eliberarea pigmentului și inflamația.

prognosticul

orbirea de la PG este rară. Într-un studiu comunitar pe 113 pacienți cu PDS și PG urmat pentru o medie de 6 ani, 1 pacient a orbit unilateral, în timp ce un al doilea a orbit bilateral. În același studiu, 10% dintre pacienții cu PDS au progresat la PG la 5 ani, în timp ce 15% au progresat la 10 ani, deși 23% dintre pacienți au fost observați că au PG la diagnostic. Patruzeci și patru la sută dintre pacienții cu PG au prezentat agravarea câmpurilor vizuale pe o perioadă medie de urmărire de 6 ani. Rate similare de orbire au fost găsite la un grup de pacienți urmăriți într-o clinică de glaucom, dar au fost observate rate mai mari de progresie de la PDS la PG (35% peste o urmărire mediană la 15 ani) și aproximativ 40% dintre pacienții cu PG au fost observați că au înrăutățit leziunile nervului optic.Nu a fost identificat niciun factor de risc pentru progresie, altul decât presiunea intraoculară crescută. În unele cazuri, PG poate regresa în timp. S-a observat că atât pigmentarea TM, cât și defectele de transiluminare a irisului se normalizează în timp. Chiar și creșterea Pio a fost observată pentru a normaliza, sugerând revenirea funcției normale MT. În plus, pacienții vârstnici cu diagnostic de glaucom cu tensiune normală au fost identificați cu defecte de transiluminare a irisului și pigmentare densă a TM, sugerând că ar fi putut avea PG cu normalizarea ulterioară a PIO din cauza încetării eliberării pigmentului. La acești pacienți, prezența „semn inversare pigment” ajută să se facă distincția între diferite tipuri de glaucom.

resurse suplimentare

• Porter D, McKinney JK. Sindromul De Dispersie A Pigmentului. Academia Americană de Oftalmologie. EyeSmart de sănătate a ochilor. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Accesat La 21 Martie 2019.

1. Ritch R, Steinberger D, Liebmann JM. Prevalența sindromului de dispersie a pigmentului la o populație supusă screeningului glaucomului. Am J Oftalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Sindromul de dispersie a pigmentului: un studiu clinic. Br J Oftalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Siddiqui Y, zece Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. Care este riscul apariției glaucomului pigmentar din sindromul de dispersie a pigmentului? Am J Oftalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4.0 4.1 Campbell DG. Dispersie pigmentară și glaucom. O nouă teorie. Arch Ophthalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, Green WR, Quigley HA, Pierce LH. Studii microscopice electronice de scanare și transmisie a două cazuri de sindrom de dispersie a pigmentului. Am J Oftalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6.0 6.1 6.2 Jewelewicz DA, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. evoluția temporală a creșterii presiunii intraoculare după dilatarea pupilară în sindromul de dispersie a pigmentului.Glaucom J. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen NX, Martus P, Naumann du-te. Cuantificarea granulelor apoase de melanină, a presiunii intraoculare și a leziunilor glaucomatoase în sindromul de dispersie primară a pigmentului. Oftalmologie. 2000;107(3):435-440.
8. 8.0 8.1 Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Sindromul de dispersie pigmentară și glaucomul pigmentar. Un studiu prospectiv al istoriei naturale. Arch Ophthalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9.0 9.1 Richardson TM, Hutchinson BT, Grant WM. Tractul de ieșire în glaucomul pigmentar: un studiu microscopic ușor și electronic. Arch Ophthalmol. 1977;95(6):1015-1025.
10. 10.0 10.1 10.2 Liebmann JM, Tello C, Chew SJ, Cohen H, Ritch R. prevenirea clipirii modifică configurația irisului în sindromul de dispersie a pigmentului și în ochii normali. Oftalmologie. 1995;102(3):446-455.
11. 11.0 11.1 11.2 Doyle JW, Hansen JE, Smith MF, Hamed LM, McGorray s, Sherwood MB. Utilizarea fotografiei scheimpflug pentru a studia configurația irisului la pacienții cu sindrom de dispersie pigmentară și glaucom pigmentar. Glaucom J. 1995;4(6):398-405.
12. 12.0 12.1 12.2 Ritch R. o ipoteză de unificare a sindromului de dispersie a pigmentului. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996; 94:381-405; discuție 405-9.
13. 13.0 13.1 Mora P, Sangermani C, Ghirardini s, Carta A, Ungaro N, Gandolfi S. biomicroscopia cu ultrasunete și dispersia pigmentului irisului: un studiu de caz-control. Br J Oftalmol. 2010;94(4):428-432.
14. Pavlin CJ, Macken P, trop GE, Harasiewicz K, Foster FS. Cazare și iridotomie în sindromul de dispersie a pigmentului. Lasere Oftalmice Surg. 1996;27(2):113-120.
15. Pavlin CJ, Macken P, trop GE, Harasiewicz K, Foster FS. Cazare și iridotomie în sindromul de dispersie a pigmentului. Lasere Oftalmice Surg. 1996;27(2):113-120.
16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 zahăr HS. Glaucom pigmentar. O revizuire de 25 de ani. Am J Oftalmol. 1966;62(3):499-507.
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein DL, Boger WP, 3rd, Grant WM. Testarea provocatoare a fenilefrinei în sindromul de dispersie pigmentară. Am J Oftalmol. 1978;85(1):43-50.
18. 18.0 18.1 Schenker bună, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Creșterea presiunii intraoculare indusă de efort în sindromul de dispersie pigmentară. Am J Oftalmol. 1980;89(4):598-600
19. probele JR, Van Buskirk EM. Glaucomul pigmentar asociat cu lentilele intraoculare ale camerei posterioare. Am J Oftalmol. 1985;100(3):385-388.
20. Ballin N, Weiss DM. Dispersia pigmentului și creșterea presiunii intraoculare în pseudofakie. Ann Ophthalmol. 1982;14(7):627-630.
21. Caplan MB, Brown RH, dragoste LL. Glaucom pigmentar pseudofacic. Am J Oftalmol. 1988;105(3):320-321.
22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies noi, Brooks sunt. Caracteristici clinice la prezentarea sindromului de dispersie a pigmentului segmentului anterior. Clin Experiment Oftalmol. 2001;29(3):125-127.
23. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Semne diagnostice și prognostice în glaucomul pigmentar. Trans Am Acad Oftalmol Otolaringol. 1970;74(5):984-998.
24. Bick MW. Diferențele de sex în glaucomul pigmentar. Am J Oftalmol. 1962;54:831-837.
25. 25.0 25.1 25.2 Migliazzo CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee S. Analiza pe termen lung a sindromului de dispersie pigmentară și a glaucomului pigmentar. Oftalmologie. 1986;93(12):1528-1536.
26. 26, 0 26, 1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HW. Atrofia idiopatică a straturilor epiteliale ale irisului și corpului ciliar; un studiu clinic. Arch Ophthalmol. 1958;59(2):216-228.
27. 27, 0 27, 1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. sindromul de dispersie asimetrică a pigmentului. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:310-324.
28. 28,0 28,1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Weinreb s, Sivalingam E. spectrul pigmentării trabeculare în glaucomul cu unghi deschis: un studiu clinicopatologic. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaringol. 1976;81(2):258-276.
29. 29.0 29.1 Lord FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometria și lungimea axială în sindromul de dispersie a pigmentului: un studiu descriptiv de caz-control. Glaucom J. 2001;10(5):383-385.
30. 30.0 30.1 Roberts DK, Chaglasian MA, Meetz RE. Semne clinice ale sindromului de dispersie a pigmentului la negri. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
31. 31.0 31.1 Kanadani FN, Dorairaj S, Langlieb AM, și colab. Biomicroscopia cu ultrasunete în sindromul de dispersie asimetrică a pigmentului și glaucomul pigmentar. Arch Ophthalmol. 2006;124(11):1573-1576.
32. 32.0 32.1 Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. O comparație a diferențelor interoculare la pacienții cu sindrom de dispersie a pigmentului. Glaucom J. 2009;18(1):1-5.
33. Roberts DK, Meetz RE, Chaglasian MA. Moștenirea sindromului de dispersie a pigmentului la negri. Glaucom J. 1999;8(4):250-256.
34. McDermott JA, Ritch R, McDermott J. apariția familială a sindromului de dispersie pigmentară. Invest Oftalmolol Vis Sci. 1987; 28 (supliment): 136.
35. STANKOVIC I. O contribuție la cunoașterea eredității glaucomului pigmentar. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1961;139:165-174.
36. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA și colab. O genă responsabilă de sindromul de dispersie a pigmentului se mapează la cromozomul 7q35-q36.Arch Ophthalmol. 1997;115(3):384-388.
37. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. constatări histologice în sindromul de dispersie pigmentară și glaucomul pigmentar. Glaucom J. 2006;15(2):142-151.
38. Grant WM. Perfuzie apoasă experimentală în ochii umani enucleați. Arch Ophthalmol. 1963;69:783-801.
39. Petersen CP. Depunerile pigmentare pe rețeaua trabeculară pot crește rezistența fluxului apos? Acta Ophthalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
40. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. Definiția și clasificarea glaucomului în studiile de prevalență. Br J Oftalmol. 2002;86(2):238-42.
41. Evans WH, Odom RE, Wenaas EJ. Axul lui Krukenberg; un studiu de două sute două cazuri colectate. Arch Ofthal. 1941:1023.
42. Murrell WJ, Shihab Z, Lamberts DW, Avera B. Endoteliul cornean și grosimea corneei centrale în sindromul de dispersie pigmentară. Arch Ophthalmol. 1986;104(6):845-846.
43. Haynes WL, Thompson HS, Kardon RH, Alward WL. Sindromul de dispersie pigmentară asimetrică care imită sindromul Horner. Am J Oftalmol. 1991;112(4):463-464.
44. Feibel RM. Anisocoria în sindromul de dispersie pigmentară: cazuri suplimentare. Glaucom J. 1993;2(1):37-38.
45. Feibel RM, Perlmutter JC. Anisocoria în sindromul de dispersie pigmentară. Am J Oftalmol. 1990;110(6):657-660.
46. Lichter PR. Glaucom pigmentar-concepte actuale. Trans Am Acad Oftalmol Otolaringol. 1974; 78 (2): OP309-13.
47. Zentmayer W. asocierea unei benzi inelare de pigment pe capsula posterioară a lentilei cu un ax Krukenberg. Arch Ophthalmol. 1938;20:52.
48. Lin DY, Volpicelli M, Singh K. pigmentarea densă a capsulei lentilei posterioare asociată cu sindromul de dispersie a pigmentului. Glaucom J. 2003;12(6):491-493.
49. 49.0 49.1 Farrar SM, scuturi MB, Miller KN, Stoup CM. Factorii de risc pentru dezvoltarea și severitatea glaucomului în sindromul de dispersie a pigmentului. Am J Oftalmol. 1989;108(3):223-229.
50. 50.0 50.1 Haynes WL, Johnson AT, Alward WL. Inhibarea dispersiei pigmentului indus de efort la un pacient cu sindromul de dispersie pigmentară. Am J Oftalmol. 1990;109(5):601-602.
51. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Vizualizarea modificărilor configurației irisului după iridotomia laser periferică în sindromul de dispersie primară a melaninei utilizând tomografia de coerență optică. Glaucom J. 2008;17(7):569-570.
52. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Nd: iridotomie laser YAG în sindromul de dispersie a pigmentului: un studiu biomicroscopic cu ultrasunete. Br J Oftalmol. 1998;82(2):150-153.
53. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. contactul Iridolenticular scade în urma iridotomiei cu laser pentru sindromul de dispersie a pigmentului. Arch Ophthalmol. 1999;117(3):325-328.
54. Karickhoff JR. sindromul de dispersie pigmentară și glaucomul pigmentar: un nou concept de mecanism, un nou tratament și o nouă tehnică. Chirurgie Oftalmică 1992; 23(4):269-77.
55. Jampel HD. Lipsa efectului iridotomiei laser periferice în sindromul de dispersie a pigmentului. Arch Ophthalmol. 1993;111(12):1606.
56. Haynes WL, Alward WL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. eliminarea incompletă a dispersiei pigmentului indusă de efort prin iridotomie laser în sindromul de dispersie a pigmentului. Lasere Oftalmice Surg. 1995;26(5):484-486.
57. Gandolfi sa, Vecchi M. efectul unei iridotomii laser YAG asupra presiunii intraoculare în sindromul de dispersie a pigmentului. Oftalmologie. 1996;103(10):1693-5.
58. Reistad ce, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Wang JC, Wand M. influența iridotomiei periferice asupra cursului presiunii intraoculare la pacienții cu glaucom pigmentar. Glaucom J. 2005;14(4):255-9.
59. Robin AL, Pollack IP. Trabeculoplastia cu laser cu Argon în forme secundare de glaucom cu unghi deschis. Arch Ophthalmol. 1983;101(3):382-384.
60. Lunde MW. Trabeculoplastia cu laser cu Argon în sindromul de dispersie pigmentară cu glaucoma.Am J Ophthalmol. 1983;96(6):721-725.
61. coarne DJ, burduf AR, Hutchinson BT, Allen RC. Trabeculoplastia cu laser cu Argon pentru glaucomul cu unghi deschis. Un studiu retrospectiv de 380 de ochi. Trans Ophthalmol Soc U K. 1983; 103(Pt 3) (Pt 3):288-296.
62. Lehto I. Urmărirea pe termen lung a trabeculoplastiei cu laser cu argon în glaucomul pigmentar. Chirurgie Oftalmică 1992; 23(9):614-617.
63. 63.0 63.1 63.2 Ritch R, Liebmann J, Robin a, și colab. Trabeculoplastia cu laser cu Argon în glaucomul pigmentar. Oftalmologie. 1993;100(6):909-913.
64. Birt CM. Creșterea presiunii intraoculare după iridotomia YAG la pacienții cu dispersie de pigment. Poate J Oftalmol. 2004;39(3):234-9.
65. Speakman JS. Dispersie pigmentară. Br J Oftalmol. 1981;65(4):249-251.
66. Ritch R. glaucom de joasă tensiune Neprogresiv cu pigment dispersion.Am J Ophthalmol. 1982;94(2):190-196.