från författarna:
vi tackar D. Chesov och medarbetare för att dela data om isoniazidresistenta stammar i Moldavien som en kommentar på vårt papper om kortare regimer för behandling av multidrugsresistent tuberkulos (MDR-TB) . I stammar från MDR-TB-patienter hade en hög andel (88%) en mutation i katG-genen vid position 315, resultat som ”…tyder starkt på att högdos isoniazid inte bör ingå i en standardiserad behandlingsregim för patienter med MDR-TB…”, baserat på ”…allmänt samförstånd om att högnivå isoniazidresistens på grund av en mutation i katG-genen vid position 315 inte kan övervinnas genom högdos isoniazidbehandling…”. De hänvisar till en nyligen tbnet / RESIST-TB konsensus uttalande som säger att molekylär testning för isoniazid resistens bör göras eftersom”… det ger möjlighet att lägga INH till en andra linjens läkemedelsregim i frånvaro av en katG 315 mutation…”.
vi håller inte med denna slutsats eftersom det finns ett antal studier, diskuteras av bland andra Rieder et al. och Otto-Knapp et al. , som jämför genotypiska och fenotypiska testresultat för läkemedelskänslighet, och som indikerar att stammar med denna mutation har mycket varierande minsta hämmande koncentrationer och att en majoritet av stammar med låg eller måttlig resistens effektivt kan behandlas med isoniazid vid normala eller höga doser. Att hitta denna mutation bör därför inte vara den enda orsaken till uteslutning av isoniazid från behandlingsregimen. Faktum är att ett tidigare tbnet-konsensusuttalande rekommenderade att dosering av isoniazid bör justeras enligt de minsta hämmande koncentrationstestresultaten när det är möjligt . Dessutom räknar den förkortade regimen inte längre med högdos isoniazid som ett huvudläkemedel utan endast som en mindre giftig följeslagare, eftersom full mottaglighet inte förväntades i den ursprungliga designen .
