introduktion
akut junctional ektopisk takykardi (JET) kan uppträda efter operation för medfödda hjärtfel. Även om det är självbegränsande inom 48-72 h, är dödligheten i frånvaro av snabb behandling 40% 1 på grund av förhöjd hjärtfrekvens (HR) och atrioventrikulär dissociation (avd). Det dåliga svaret på farmakologisk behandling har lett till en sökning efter andra behandlingsalternativ, inklusive måttlig hypotermi.2 Denna behandling, som först beskrevs 1987,3, har rapporterats i litteraturen sällan, och alla rapporter involverar lågt antal patienter.
patienter och metod
patienter
vi granskade de kliniska journalerna för patienter som opererades för medfödda hjärtfel mellan September 1999 och oktober 2001 vid Jacorirea Infantil del coraz (Pediatric Heart Service) i Juan Canalejo sjukhuskomplex i en Coru Auctoris, nordvästra Spanien. Standard elektrokardiogram undersöktes, liksom atriella elektrogram registrerade under episoder av arytmi med atriella elektroder placerade under operation eller med esofageala elektroder. Endast patienter med bekräftad eller sannolik JET som behandlades med hypotermi inkluderades i denna studie.
diagnostiska kriterier
– bekräftad JET: a) takykardi med ett QRS-komplex som liknar basalspårningen eller en spårning erhållen genom förmaksstimulering, tillsammans med b) avd med långsammare förmakshastighet än ventrikulär hastighet.
– sannolik JET: inspelad när kriterium 1 som nämnts ovan var nöjd men det var inte möjligt att demonstrera AVD, eller när det fanns 1:1 retrograd ledning och arytmi svarade inte på elektrisk kardioversion eller förmak överstimulering.
behandling
behandling av JET baserades på: a) grundläggande åtgärder (minskad användning av inotropa medel, sedering, korrigering av elektrolytobalans); b) pacemaker (för att återställa atrioventrikulär synkronisering genom att upprätta en HR snabbare än den som orsakas av JET); c) hypotermi och d) antiarytmiska läkemedel. Digoxin användes för inotropiskt och diuretiskt stöd hos vissa patienter.
hypotermi började när hemodynamisk status försämrades trots grundläggande åtgärder, eller när det inte var möjligt att upprätthålla en pacemakerhastighet snabbare än JETHASTIGHETEN. Alla patienter sederades och placerades på mekanisk ventilation med muskelavslappnande medel. Fläktar, kalla förpackningar placerade på huden och sköljning med kall fysiologisk saltlösning via ett nasogastriskt rör användes. Temperaturen sänktes tills JETHASTIGHETEN minskade, men aldrig till under 33 UCC mätt med en rektal termometer. Patienterna värmdes långsamt om (1 msk/8 timmar) efter minst 36 timmars hemodynamisk stabilitet (adekvat centralt venetryck, arteriellt tryck och diurese) genom att öka externa värmekällor under konstant elektrokardiografisk övervakning. Hos patienter som behandlades med en pacemaker avbröts denna behandling när normal sinusrytm uppträdde eller när JETHASTIGHETEN minskade till under den 75: e percentilen av normalitet enligt ålder.
statistisk analys
kvantitativa variabler uttrycks som medelvärdet av standardavvikelsen i tabellen, och medianen rapporteras också för variabler vars fördelning var markant asymmetrisk. Kategoriska variabler uttrycks som absoluta värden (procentsatser). Förändringar i hemodynamiska värden erhållna vid 1, 2, 4, 8, 12 y 24 h från början av hypotermi analyserades med MANOVA för linjära trender för upprepade åtgärder; normal fördelning av data verifierades i förväg med Shapiro-Wilks-testet. Skillnader ansågs signifikanta vid P
resultat
totalt 138 patienter genomgick pediatrisk hjärtkirurgi med kardiopulmonell bypass; 21 (15,2%) utvecklade bekräftad eller sannolik stråle och hypotermi användes hos 12 patienter som analyserades här (9 Flickor, medelålder 2,1 kg 2,0 månader) (Tabell 1). Uppkomsten av JET registrerades 6,3 11,9 11,9 h efter operationen (median, 2 h). I det ögonblicket var temperaturen 37,0 0,7 0,7 C (Tabell 2). Hypotermi startades 1,5 2,5 0,5 h efter starten av JET (median, 1,0 h), och varade 74 42 42 h (intervall, 36-144 h). Under hypotermi användes digoxin hos 6 patienter, och hos 4 av dessa amiodaron gavs också för stöd under hypotermi. En pacemaker användes hos 10 patienter: i 9 placerades epikardiella elektroder i operationssalen och i 1 användes en esofageal elektrod.
förändringar i central temperatur och hemodynamisk status under de första 24 timmarna visas i Figur 1. De största förbättringarna erhölls under de första 4 timmarna av hypotermi, varefter patienterna förblev stabila.
Fig. 1. Kurs under de första 24 timmarna av hypotermi. Linjer illustrerar medel och 95% konfidensintervall. P-värden hänvisar till manova linear trends test för upprepade åtgärder. HR indikerar hjärtfrekvens; slag / min, slag per minut; t, temperatur; SBP, systoliskt blodtryck; CVP, centralt venetryck.
alla patienter utom en överlevde. Spädbarnet som dog hade låg utgångsstatus sekundärt till JET, vilket var eldfast mot behandlingen. Det fanns inga komplikationer direkt hänförliga till hypotermi. Vid tidpunkten för återuppvärmning fortsatte 5 patienter att ha JET; en krävde recooling på grund av en signifikant ökning av HR. övervägande sinusrytm återkom 65 kcal 38 h efter början av hypotermi. Två av de 6 patienterna som återhämtade sig en normal sinusrytm under hypotermi krävde återkylning eftersom JET och rapid HR återkom.
de 11 patienter som släpptes förblev vid liv och hade ingen neurologisk följd efter en genomsnittlig uppföljningsperiod på 15 12 månader (intervall, 2-36 månader). Sinusrytmen bibehölls utan arytmi under uppföljningen.
diskussion
postoperativ stråle uppstår från ett ektopiskt fokus som ligger i nodvävnaden eller bunten i His och induceras av mekanisk irritation under operationen.2. dess ektopiska natur gör den känslig för sympatisk-vagal balans och resistent mot atriell överstimulering eller elektrisk kardioversion. Den höga HR och AVD minskar hjärtutgången, vilket i sin tur accelererar arytmi på grund av ökad adrenerg ton, vilket skapar en ond cirkel.1,2 eftersom processen är självbegränsande inom 48-72 h, 2 huvudmålet med behandlingen är att upprätthålla lämplig hjärtutgång tills arytmen övergår spontant.
behandlingen bör inkludera1, 2, 4, 5 korrigering av elektrolytobalans och syrabasobalans, avlägsnande av adrenerga stimuli (smärta, irritation, ångest), lämplig sedering och minskade nivåer av inotropa och vasodilaterande medel, vilket accelererar HR och JET.2 svaret på antiarytmiska läkemedel är dåligt, 2 och digoxin är inte effektivt.5 Propafenon verkar ha någon fördel, 6 trots att det är ett negativt inotropiskt medel. Amiodaron är användbart7, 8 även om det enligt vår erfarenhet kan kräva volymutvidgning på grund av hypotoni. Prokainamid är effektivt i kombination med hypotermi endast när hypotermi ensam är otillräcklig.5 rollen av betablockerare är kontroversiell, 2 och kalciumantagonister rekommenderas inte. Andra behandlingsalternativ är olika stimuleringsmetoder med pacemakers och snabb ablation av hans bunt i eldfasta fall.1,2
tidig diagnos är grundläggande. När JET misstänks bör ett 12-bly elektrokardiogram och atriell elektrogram göras.9 i vår serie patienter gjorde atriell elektrografi det möjligt att Avmaskera AVD hos 2 patienter och bekräfta misstanken hos 6 patienter i vilka ytelektrokardiogrammet tyder på AVD (Figur 2).
Fig. 2. Elektrokardiografisk spårning av JET, inklusive aVR, aVL och avf-ledningar. Den nedre spårningen visar atriell elektrogram och erhölls genom att ansluta ledningen som vanligtvis används för V2-elektroden till den atriella epikardiella elektroden. Denna spårning visar ökad atriell aktivitet (pilar); atrioventrikulär dissociation framgår av den långsammare förmaksfrekvensen jämfört med ventrikulär hastighet.
behandling med hypotermi baseras på observationen att minskad central temperatur minskar automaticiteten hos pacemakerceller. Sedan den första rapporten om denna behandling publicerades av Bash et al., i 1987,3 spridda rapporter har dykt upp om framgångsrik användning av hypotermi hos ett litet antal patienter.9,10 syftet med dessa interventioner var att uppnå en central temperatur på 32-35 C. Vårt mål var att minska HR tills lämplig pacemakerbehandling blev möjlig och därmed undvika djup hypotermi och dess möjliga biverkningar. Hos 2 patienter användes inte pacemakers eftersom atriella epikardiella elektroder inte var tillgängliga. Med tanke på deras goda kliniska kurs bestämde vi oss för att inte använda en esofageal elektrod. På grund av vår studiedesign var det inte möjligt att bedöma den relativa användbarheten av digoxin och amiodaron som ges under hypotermi vid kontroll av HR.
i denna serie patienter var hypotermi i samband med användning av en pacemaker ett effektivt, säkert alternativ. Hemodynamiska förändringar inträffade inom några timmar, och inga biverkningar direkt hänförliga till hypotermi sågs. Även om det lilla antalet patienter vi studerade inte tillåter oss att generalisera, var dödligheten i vår serie på 8, 3% klart lägre än den 40% som rapporterades för konservativ behandling.1 spädbarnet som dog var en av de första patienterna i serien och hade mycket snabb takykardi, vilket kan bero på att hypotermi misslyckades.
återuppvärmning påbörjades efter minst 36 timmars hemodynamisk stabilitet utan att vänta på återhämtning av en stabil sinusrytm. Sannolikheten för att recooling skulle behövas (27%) var inte relaterad till sinusrytmen eller strålen, och vi känner därför att omvärmning kan tidsbestämas på grundval av hemodynamiska kriterier ensam.
begränsningarna i vår studie är de som är inneboende i någon retrospektiv observationsanalys baserad på ett litet antal patienter utan kontrollgrupp. Ändå tror vi att våra resultat, tillsammans med andra publicerade rapporter, stöder användningen av hypotermi som en effektiv och säker behandling för hantering av postoperativ JET.
