abstrakt
en 31-årig icke-diabetisk kvinna presenterades för vårt sjukhus med symtom på uttorkning, sömnighet, trötthet, andfåddhet och kräkningar närvarande i två på varandra följande dagar före antagning. Hon hade börjat en låg kolhydrat, hög fetthalt (LCHF) diet för att inducera viktminskning medan hon ammade sitt 4 månader gamla barn 2 veckor före antagning. Patienten befanns ha en allvarligt hög anjongap metabolisk acidos. Det bestämdes att bero på ketoacidos, vilket var ett resultat av kolhydratbegränsning i närvaro av ökade metaboliska krav relaterade till syntes och utsöndring av mjölk. Hon nekade alkoholanvändning eller intag av droger före antagning. Patienten genomgick dialys och fick insulin, 5% dextrosvatten tillsammans med en välbalanserad diet med tillräckliga kalorier. Alla onormala laboratorieresultat normaliserades och uppföljningsbesök gjordes. Lakterande kvinnor riskerar att utveckla ketoacidos på grund av höga metaboliska krav från kroppen att producera mjölk. LCHF-dieter kan förvärra kroppens behov av att uppfylla sitt mjölkproduktionskrav och resultera i ketoacidos. Hälso-och sjukvårdspersonal måste vara medvetna om komplikationerna av LCHF-diet i denna befolkning för att förhindra dödlighet i samband med detta tillstånd.
introduktion
ketoacidos är en typ av metabolisk acidos med ett förhöjt anjongap som kan uppstå vid svält, okontrollerad diabetes, alkoholkonsumtion och intag av läkemedel . Det låga glukagon: insulinförhållandet på grund av låg insulinproduktion och glykogenutarmning samt den pågående kaloriutarmningen från amning resulterar i en ökad fettsyraoxidation för att generera adenosintrifosfat för energiförbrukning. Detta är ett kännetecken för laktation eller bovin ketoacidos. Det resulterar i en ökad produktion av ketonkroppar (acetoacetat, sackaros-hydroxibutyrat och aceton) i levern (ketos), vilket resulterar i en metabolisk acidos på grund av ökningen av anjoner .
ketoacidos under amning hos icke-diabetiska kvinnor är en sällsynt händelse och så vitt vi vet har det rapporterats nio fallrapporter som tidigare rapporterats liknande vår patient . Det är dock vanligt förekommande hos kroniskt lakterande kor och är ett välkänt begrepp inom veterinärmedicin. Den ökade metaboliska efterfrågan från produktion och utsöndring av mjölk överstiger mängden kolhydrater som intas. Detta tillstånd är dock sällsynt hos ammande människor, eftersom en balanserad diet uppfyller ytterligare näringsbehov . En diet som är låg i kolhydrater och hög fetthalt efterliknar de metaboliska förändringar som induceras av svält där lagrat fett används för energiförbrukning. Detta är särskilt vanligt där insulinnivåerna är låga och glykogenlagren är utarmade som ett resultat av glykogenolys. Ketonkroppar blir den primära energikällan som är uppenbar i förhöjda nivåer av ketoner i serum och urin . Urinnivåerna representerar endast en bråkdel av serumnivåerna och därför är mätning av ketonemi en mer exakt metod för att bedöma svårighetsgraden av ketoacidos.
dieten med lågt kolhydrat, högt fett (LCHF) blev populär på 1920-talet som en metod för behandling av typ 1-diabetes samt okontrollerbara anfall hos epileptiska barn innan effektivare antiepileptiska läkemedel upptäcktes . Det blev igen populärt i USA under 1960-talet som en dietmetod efter att Stillman och Atkins böcker publicerades. I Sydafrika populariserades LCHF-dieten, även kallad Banting, 2013 av en sydafrikansk Professor i motion och idrottsvetenskap vid University of Cape Town, Tim Noakes, en karismatisk figur som fick enormt intresse bland allmänheten.
fallrapport
en 31-årig 4-månaders postpartumkvinna, som väger 75 kg, presenterades för akutavdelningen med en historia av dåsighet, trötthet, andnöd, kräkningar och progressiv förvirring i två dagar i följd före antagning. Hon hade initierat LCHF-dieten cirka 2 veckor före intag under amning för att gå ner i vikt ackumulerad under graviditeten. Hon förlorade framgångsrikt 5 kg om 2 veckor efter allvarlig begränsning av dietkolhydrater. Hon förnekade alkohol-eller droganvändning. Hon rapporterade inga kända allergier eller kroniska tillstånd (inklusive diabetes) förutom mild astma.
hennes första undersökning på akutavdelningen avslöjade ett blodtryck på 133/89 mmHg, en hjärtfrekvens på 126 slag/min, en andningsfrekvens på 30 andetag/min, syremättnad på 100% i rumsluft, en temperatur på 36,2 kg C och en hemoglukotest på 6,7 mmol/L. pH på arteriella blodgaser var 7,128; pCO2 var 6,7 mmHg och pO2 var 119 mmHg. Hennes laktat var 2,4 mmol/L (referensområde 0,5–1,2 mmol/L) och glukos 9,1 mmol / L. Hennes urinmätningskemi avslöjade ett pH på 5,5, ketoner 4 + positiva, blod 3 + positiva och protein 1+ positiva. Fysisk undersökning av buken och bröstet var normalt. Bortsett från hennes förvirring var hennes centrala nervsystemundersökning normal utan lokaliserande tecken. Hennes blodresultat förklaras i Tabell 1.
blodresultat
blod resultat . | uppmätta resultat . | referensområde . |
---|---|---|
glykerat hemoglobin | 5.0 | 4.0-6.0 |
morgon kortisol | >1600 nmol / l | 185-624 nmol / L |
Urea | 8 .7 mmol / L | |
kreatinin | 134 mmol / L | |
uppskattad glomerulär filtreringshastighet | 46 ml / min | >90 ml / min |
blod resultat . | uppmätta resultat . | referensområde . |
---|---|---|
glykerat hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
morgon kortisol | >1600 nmol / l | 185-624 nmol / L |
Urea | 8 .7 mmol / L | |
kreatinin | 134 mmol / L | |
uppskattad glomerulär filtreringshastighet | 46 ml / min | >90 ml / min |
blodresultat
blod resultat . | uppmätta resultat . | referensområde . |
---|---|---|
glykerat hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
morgon kortisol | >1600 nmol / l | 185-624 nmol / L |
Urea | 8 .7 mmol / L | |
kreatinin | 134 mmol / L | |
uppskattad glomerulär filtreringshastighet | 46 ml / min | >90 ml / min |
blod resultat . | uppmätta resultat . | referensområde . |
---|---|---|
glykerat hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
morgon kortisol | >1600 nmol / l | 185-624 nmol / L |
Urea | 8 .7 mmol / L | |
kreatinin | 134 mmol / L | |
uppskattad glomerulär filtreringshastighet | 46 ml / min | >90 ml / min |
dessa resultat bekräftade en icke-diabetisk ketoacidos med akut njurskada. Serumtoxikologi (bensodiazepiner, barbiturater, paracetamol, salicylat, tricykliska antidepressiva medel) resultaten var negativa.
hon togs in på intensivvårdsavdelningen för vuxna och fick hemodialys med hastigheten QB 200 ml/min och QD 500 ml/min i 4 timmar. ett högt kaliumbad tillsattes eftersom serumkaliumet visade sig vara lågt . En insulininfusion startades vid 5 enheter / timme med totalt 45 enheter administrerade intravenöst. Detta följdes av 6 enheter insulin subkutant. Samtidigt administrerades 5% dextrosvatten med 40 mmol kaliumklorid vid 160 ml/h under 9 timmar, reducerades till 100 ml/h under 5 timmar och reducerades sedan ytterligare till 80 ml/h. hennes acidos vändes efter 24 timmar.
empirisk antibiotikabehandling administrerades för att täcka risken för sepsis även om CRP endast var marginellt förhöjd , med ett antal vita blodkroppar på 26,92 10^9/l (referensområde 3,92–9,88 10^9/l), med neutrofiler innefattande 23,85 10^9/l (referensområde 2,00–7,50 10^9/l) och monocyter 1,72 10^9/l (referensområde 0,18–1,00 10^9/l) av de totala cellerna.
sköldkörtel ultraljud visade ökad vaskularitet i sköldkörteln. Levotyroxin 100 mcg två gånger dagligen administrerades oralt medan hon antogs. Hennes sköldkörtelhormonnivåer visas i Tabell 2.
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 Mie / L |
fritt tyroxin (T4) | 5 pmol / L | 12-22 pmol / L |
trijodtyronin (T3) | 1, 5 pmol / L | 3.1–6.8 pmol/ |
tyroglobulin | 619 IE / ml | <116 IU / ml |
Tyreoideaperoxidas | >1000 IU / ml | <10 IU / ml |
amylas och lipas 48 timmar efter intag höjdes vid 98 U/L (referensområde <100 U/L) respektive 299 U/L (referensområde 13-60 U / L). Dessa minskade under hennes antagning. En sonarundersökning av buken och bäckenet visade inga avvikelser. En röntgen-och hjärn-CT-skanning i bröstet avslöjade inga avvikelser liksom hjärtekoet.
lipogramprofilen (som visas i tabell 3) mättes 2 dagar efter intag och visade ett förhöjt LDL-kolesterol och icke-HDL-kolesterol som båda normaliserades 48 timmar efter intag utan farmakologisk behandling. Triglyceridnivåerna var också något förhöjda (fortfarande inom det normala intervallet) och minskade till 1, 0 mmol/L vid urladdning.
Lipogramprofil
. | uppmätt . | referensområde . |
---|---|---|
lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterol | 4, 0 mmol/L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
high density lipoprotein (HDL) kolesterol | 1,8 mmol/L | 1,2 – 1,9 mmol / L |
icke-HDL-kolesterol | 5, 1 mmol / L | 0, 9–3, 7 mmol / L |
triglycerid | 1, 4 mmol / L | 0, 4–1, 6 mmol / L |
. | uppmätt . | referensområde . |
---|---|---|
lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterol | 4, 0 mmol/L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
high density lipoprotein (HDL) kolesterol | 1,8 mmol/L | 1,2 – 1,9 mmol / L |
icke-HDL-kolesterol | 5, 1 mmol / L | 0, 9–3, 7 mmol / L |
triglycerid | 1, 4 mmol / L | 0.4–1.6 mmol / L |
Lipogramprofil
. | uppmätt . | referensområde . |
---|---|---|
lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterol | 4, 0 mmol/L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
high density lipoprotein (HDL) kolesterol | 1,8 mmol/L | 1,2 – 1,9 mmol / L |
icke-HDL-kolesterol | 5, 1 mmol / L | 0.9–3.7 mmol / L |
triglycerid | 1, 4 mmol / L | 0, 4–1, 6 mmol / L |
. | uppmätt . | referensområde . |
---|---|---|
lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterol | 4, 0 mmol/L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
high density lipoprotein (HDL) kolesterol | 1,8 mmol/L | 1,2 – 1,9 mmol / L |
icke-HDL-kolesterol | 5, 1 mmol / L | 0.9–3.7 mmol / L |
triglycerid | 1, 4 mmol / L | 0, 4–1, 6 mmol / L |
patienten återhämtade sig fullständigt och släpptes efter 4 dagar. Hon fick ett recept på levotyroxin 100 mcg en gång dagligen oralt men utan insulin eller orala hypoglykemiker. Fyra uppföljningsbesök efter urladdning visade normalisering av amylas-och lipasnivåer och sköldkörtel-och njurefunktion.
diskussion
minskande kolhydrater i kosten inducerar viktminskning, men inte mer än andra namngivna dieter som strikt följs . Det finns dock många potentiella negativa effekter av LCHF, Banting diet. Den vanligaste av dessa är gikt som är relaterad till det ökade proteinintaget i stället för kolhydrater och den metaboliska acidosen som är resultatet av extrem begränsning av kolhydrater eller från ökad metabolisk efterfrågan . Metabolisk ketoacidos som ett resultat av svält beror på en minskning av insulinnivåer som leder till mobilisering och ofullständig oxidation av fria fettsyror med en resulterande ökning av koncentrationen av ketonkropparna, acetoacetat och XXL-hydroxibutyrat. Acetoacetat dekarboxyleras ytterligare för att ge aceton, som huvudsakligen utsöndras som Flyktig gas i lungorna . Förhöjda nivåer resulterar i metabolisk acidos som kan vara dödlig på grund av sekundär mitokondriell och endoteldysfunktion. Det är därför viktigt för vårdpersonal att vara medveten om tecken och symtom på detta tillstånd .
enligt en studie gjord av E. Kose et al. LCHF diet härmar svält och som sådan `ner reglerar hypotalamus-hypofys-sköldkörtel axeln’. Detta hämmar därefter anabolism och minskar produktionen av T3 från T4 . Vår patient hade förhöjda nivåer av TSH, sänkta nivåer av T3 och T4 och positiva nivåer av sköldkörtelantikropp, vilket tyder på Hashimotos sjukdom. Det antas att LCHF-dieten kan ha avslöjat myxödem. Terapi, som med diabetisk ketoacidos, kräver ersättning av glukos och insulin för att omvandla energikällan till kolhydrat. Huruvida dialys var nödvändig och bidrog till den korta återhämtningen är diskutabel eftersom den initierades innan en definitiv diagnos ställdes.
Sammanfattningsvis kan de metaboliska kraven på laktation överstiga det som tillhandahålls av kolhydratkonsumtion, glykogenbutiker och glukoneogenes, särskilt när kolhydratförbrukningen minskas kraftigt, vilket kräver användning av fett för energi. Detta kan leda till en potentiellt dödlig ketoacidos. Vi rekommenderar därför att de som riskerar ketoacidos avstår från att använda LCHF, Banting diet.
intressekonflikt uttalande
ingen deklarerad.
ETIKGODKÄNNANDE
godkännande för publicering erhölls från Netcare research operations committee. En kopia av godkännandet är tillgänglig för granskning av chefredaktören för denna tidskrift.
samtycke
skriftligt informerat samtycke erhölls från patienten för publicering av denna fallrapport. En kopia av det skriftliga samtycket är tillgängligt för granskning av chefredaktören för denna tidskrift.
författarnas bidrag
alla författare har varit involverade i alla stadier av utarbetandet av denna fallrapport och de har alla läst och godkänt den slutliga versionen av denna rapport.
bekräftelser
vi vill tacka Dr ma Seedat för hans expertråd och stöd i hela detta fall samt vår patient som gav oss samtycke till att publicera hennes medicinska data i detta manuskript.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029&ID=30029 (11 December 2017, datum senast åtkomst).
,
.
. .
,
,
,
,
,
et al.
.
;
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
.
.
.
:
,
.
.
.
:
,
.
,
,
,
,
,
et al.
.
. doi: 10.1001/jama.2014.10397.
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
.
,
,
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
.
,
,
,
.
.
;
.