i närvaro av magnetfältgradientpulserna i en diffusion Mr-sekvens dämpas Mr-signalen på grund av diffusions-och perfusionseffekter. I en enkel modell kan denna signaldämpning, S/So, skrivas som:
S S 0 = f I V I M f perf + (1 − F i V I M ) f diff {\displaystyle {\frac {s_{0}}} = f_ {\mathrm {IVIM} }F_ {\text{perf}}+(1-f_ {\mathrm {IVIM} }) F_ {\text{diff}}\,}
där f i V I M {\displaystyle f_ {\mathrm {IVIM} }}
är volymfraktionen av osammanhängande strömmande blod i vävnaden (”flytande vaskulär volym”), F perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
signaldämpningen från ivim-effekten och f diff {\displaystyle F_ {\text{diff}}}
är signaldämpningen från molekylär diffusion i vävnaden.
om man antar att blodvatten som strömmar i den slumpmässigt orienterade vaskulaturen ändrar flera gånger riktning (minst 2) under mättiden (modell 1), har man för F perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
: f perf = utg .dat. D oc.) {\displaystyle F_ {\text{perf}}= \ exp (- b.D^{*})\,}
där b {\displaystyle b}
är diffusionssensibiliseringen av Mr-sekvensen, d {\displaystyle D^{*}}
är summan av pseudodiffusionskoefficienten associerad med ivim-effekten och D blood {\displaystyle D_ {\text{blood}}}
, diffusionskoefficienten för vatten i blod: d Xiaomi = L . v blod / 6 + D blod {\displaystyle D^{ * }=L.v_ {\text{blod}} / 6 + D_ {\text{blod}}\,}
där L {\displaystyle L}
är den genomsnittliga kapillärsegmentlängden och v blood {\displaystyle v_ {\text{blood}}}
är blodhastigheten.
om blodvattnet strömmar utan att ändra riktning (antingen för att flödet är långsamt eller mätningstiden är kort) medan kapillärsegmenten är slumpmässigt och isotropiskt orienterade (modell 2), f perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
blir: F perf = sinc ( 1 − v blod c / 6) {\displaystyle F_ {\text{perf}}= \ operatorname {sinc} (v_{\text{blod}}c/\pi)\ca (1-v_ {\text{blod}}c/6)\,}
där c {\displaystyle c}
är en parameter kopplad till gradientpulsamplituden och tidskursen (liknande B-värdet).
i båda fallen resulterar perfusionseffekten i en krökning av diffusionsdämpningsdiagrammet mot b=0 (Fig.2).
i ett enkelt tillvägagångssätt och under vissa approximationer beräknas ADC från 2 diffusionsviktade bilder som förvärvats med b0 = 0 och b1, som ADC = ln(S (b0)/s (b1)), är:
a Dcboric D + F i V I M / b {\displaystyle ADC \ Ca D + f_ {\mathrm {IVIM} } / b\,}
där D {\displaystyle D}
är vävnadsdiffusionskoefficienten. ADC beror således bara på den flytande vaskulära volymen (vävnadsvaskularitet) och inte på blodhastigheten och kapillärgeometrin, vilket är en stark fördel. Perfusionens bidrag till ADC är större när man använder små B-värden.Å andra sidan kan uppsättning data som erhållits från bilder som förvärvats med flera B-värden utrustas med Eq. använda antingen modell 1 (Eq.) eller modell 2 (Eq.) för att uppskatta D 8 {\displaystyle D*}
och/eller blodhastighet.Den sena delen av kurvan (mot höga B-värden, vanligtvis över 1000 s/mm2) uppvisar också en viss krökningsgrad (Fig.2). Detta beror på att diffusion i biologiska vävnader inte är fri (Gaussisk) utan kan hindras av många hinder (särskilt cellmembran) eller till och med begränsad (dvs. intracellulär). Flera modeller har föreslagits för att beskriva denna krökning vid högre B-värden, främst” biexponential ” – modellen som antar närvaron av 2 vattenfack med snabb och långsam diffusion (där inget av facken är f fast {\displaystyle f_ {\text{fast}}}
från IVIM), de relativa ’snabba’ och ’långsamma’ etiketterna som hänvisar till begränsad och hindrad diffusion, snarare än pseudodiffusion/perfusion och sann (hindrad) diffusion. Ett annat alternativ är” kurtosis ” – modellen som kvantifierar avvikelsen från fri (Gaussisk) diffusion i parametern K {\displaystyle K}
(Eq. ).
Biexponential modell:
F diff = f långsam exp ( − BD långsam) + f snabb exp ( − BD snabb) {\displaystyle F_ {\text{diff}}=f_ {\text{långsam}}\exp (- bd_{\text{långsam}}) + f_ {\text{snabb}}\exp (- bd_ {\text{snabb}})\,}
där f f A S t, S L o w {\displaystyle f_ {\mathrm {snabb, långsam} }}
och D f a S t, S L o w {\displaystyle D_ {\mathrm {snabb, långsam} }}
är de relativa fraktionerna och diffusionskoefficienterna för de snabba och långsamma facken. Denna allmänna formulering av en biexponential sönderfall av diffusionsvägd bildsignal med b-värde kan användas för IVIM, vilket kräver provtagning av låga b-värden (<100 s/mm2) för att fånga pseudodiffusion sönderfall, eller för restriktionsavbildning, vilket kräver högre B-värdeförvärv (>1000 s/mm2) för att fånga begränsad diffusion.
Kurtosis modell:
f diff = utg. dat (- b D i n t + K (b D i n t ) 2 / 6) {\displaystyle F_ {\text{diff}} = \exp (- bd_ {\mathrm {int} } + K(bD_ {\mathrm {int} })^{2}/6)\,}
där D i n t {\displaystyle D_ {\mathrm {int} }}
är vävnadens inneboende diffusionskoefficient och K {\displaystyle K}
kurtosparametern (avvikelse från Gaussisk diffusion).Båda modellerna kan relateras förutsatt att vissa hypoteser om vävnadsstrukturen och mätförhållandena.Separation av perfusion från diffusion kräver bra signal-till-brus-förhållanden och det finns några tekniska utmaningar att övervinna (artefakter, påverkan av andra bulkflödesfonemener etc.). Även de” perfusion ” – parametrar som är tillgängliga med IVIM-metoden skiljer sig något från de ”klassiska” perfusionsparametrarna erhållna med spårmetoder: ”Perfusion” kan ses med fysiologögon (blodflöde) eller radiologögon (vaskulär densitet). Det finns faktiskt utrymme att förbättra IVIM-modellen och bättre förstå dess förhållande till den funktionella vaskulära arkitekturen och dess biologiska relevans.
