nyckelord
pankreatit; portvenen; portvenen, mullrande Transformation av; magsår; trombos
Inledning
perforerade magsår och akut pankreatit är frekventa patologier. Incidensen är 6,5 per 100 000/år för perforerade peptiska sår och från 27 till 32 per 100 000/år för en första attack av akut pankreatit av alla Ursprung . Vi rapporterar ett fall av en ung patient som presenterade båda dessa sjukdomar, den första är den misstänkta orsaken till den andra, med portal venetrombos och portal cavernoma. Alla dessa patologier samtidigt närvarande är ännu mer ovanliga.
fallrapport
en 28-årig man var på sjukhus i vår kirurgiska avdelning på grund av en akutisering av kronisk epigastrisk smärta. Denna patient hade ingen tidigare medicinsk historia, särskilt ingen konsumtion av NSAID. Han medgav ett tidigare alkoholberoende (5 till10 öl per dag) i 7 år, men ingen faktisk konsumtion. Han hade också varit rökare.
han kom till akutmottagningen eftersom han hade känt buksmärta i det epigastriska området i två månader, men smärtan blev konstant och med ökad intensitet. Han rapporterade illamående och kräkningar, men ingen modifiering av tarmvanor. Klinisk undersökning avslöjade stabila hemodynamiska tecken men en markant ömhet med fokaliserad bevakning i rätt hypokondrium och epigastrisk region. Laboratorieanalys avslöjade inte något specifikt, förutom förhöjda lipaser vid 696 U/L (referensområde : 114-286 U / L). Abdominopelvic computed tomography (CT) (Figur 1) och sedan magnetisk resonansavbildning (MRI) visade kyssande magsår i antrummet, med den bakre ulcus som perforerade magväggen i bukspottskörtelparenkym och en Balthazar C associerad pankreatit (Figur 2 och 3). Imaging avslöjade också en trombos i vänster portalgren och en portalbiliopati (med en mängd tunna vener runt huvudgallkanalen) (Figur 4). För det första var evolutionen tillfredsställande med medicinsk behandling (fastande, magskydd och nasogastriskt rör). Men smärta återvände med varje försök med matintag. Slutligen placerades en endoprostes i bukspottkörtelns huvudkanal med ett positivt resultat och symtomupplösning.
Figur 1. CT som visar främre och bakre gastrisk lesion medperforering av bakre väggen i nära kontakt med pankreatiskaparenchyma (pil).
Figur 2. Mr som visar magsårssåren (pilar).
Figur 3. Mr som visar en bakre lesion som tränger in ibukspottkörteln (pil).
Figur 4. Mr som visar huvud gallgången minskat med venösnätverk kallas portal cavernoma (pil).
diskussion
gastroduodenala sår är frekventa. Emellertid rapporteras gastriska kysssår sällan i litteraturen. De mer frekventa etiologierna är NSAID, aspirin eller Helicobacter pylori-infektion . Andra ovanliga orsaker finns; varav en beskrivs i vår fallrapport.
Sårperforering är en av de möjliga komplikationerna med blödning och förekommer i ungefär 7% av fallen men når inte ofta angränsande organ.
vår patient presenterade ett kyssande sår, med främre och bakre lesioner, den andra perforerade i bukspottskörtelparenkym, som är den misstänkta orsaken till akut pankreatit. Vi utesluter en akut etylförgiftning och gallpankreatit.
dessutom upptäckte vi en trombos av den vänstra grenen av portalvenen och ett portalkavernom, även kallad portalbiliopati.
Portal cavernoma är ett anarkiskt venöst nätverk där hepatopetalt portalblod cirkulerar, orsakat av en kronisk trombotisk ocklusion av extra-hepatiskt portalsystem. Minst 3 veckor är nödvändiga för utvecklingen av cavernom . Orsakerna till portal biliopati är de av portal venetrombos: lokala orsaker såsom malign process, intra-abdominal inflammation, trauma och iatrogena eller allmänna störningar såsom trombofili (så ofta som 72% av fallen) .
i vår patient antogs portaltrombos tillskrivas inflammation på grund av akut pankreatit. Vi kontrollerade inte koaguleringen eftersom patienten behandlades med heparin.
när det gäller cavernom uppvisar majoriteten av patienterna (70 till 95%) inga symtom på gallvägsobstruktion ; symtom är vanligtvis relaterade till portalhypertension .
vi hittade inget indirekt tecken på portalhypertension i det aktuella fallet, varken klinik (säkerheter venös cirkulation, splenomegali etc.) eller biologiska (lågt antal blodplättar etc.).
Transjugulärt mått på portaltrycket utfördes inte eftersom det ansågs vara för invasivt.
ändå är portalbiliopati ett kroniskt fenomen; så det är möjligt att portaltrombos var närvarande före sjukhusvistelsen. Patienten hade kanske drabbats av iterativa episoder av akut pankreatit, vilket förklarar den kroniska epigastralgin. Han erkände tidigare alkoholkonsumtion. Det ledde våra gastroenterologistkollegor till den inversa hypotesen: akut nekrotisk pankreatit som orsakade erosion av bakre magsväggen. Men det motsvarar inte tomodensitometri bilder och den främre gastriska lesionen.
slutligen framkallade vi den exceptionella möjligheten till hypertensiv gastropati som en etiologi av magsår i analogi med det fall som beskrivs av Oluyemi et al. men det är, så vitt vi vet, det enda rapporterade fallet. Dessutom, som tidigare nämnts, hade vår patient inget indirekt tecken på portalhypertension.
slutsats
vi beskrev ett exceptionellt fall av akut pankreatit, troligen på grund av kyssande magsår perforering, hos en patient som uppvisar partiell portal venetrombos och portal cavernom möjligen orsakad av främre episoder av inflammation i bukspottkörteln. Detta är den mest sannolika händelseförloppet. Vi hittade inte många papper i tidigare litteratur som rapporterade denna typ av förening eller andra möjliga samband mellan magsår, pankreatit och portalbiliopati.
intressekonflikt
ingen
