Junying Yuan etablerade ett oberoende laboratorium vid Harvard-anslutna Massachusetts General Hospital 1989, omedelbart efter avslutad doktorsexamen. Hennes första ansträngningar riktades mot att ge bevis för caspases funktionella roll vid förmedling av däggdjursapoptos. Hennes självständiga arbete i detta skede gav de första insikterna om molekylära mekanismer i däggdjursapoptos, vilket bidrog väsentligt till Nobelpriset i kemi som hennes doktorand, Robert Horvitz, vann.
1996 flyttade Yuan sitt laboratorium till Institutionen för cellbiologi vid Harvard Medical Schools Longwood campus, där hon fortsatte sin undersökning av celldöd. Hennes arbete grävde vidare in i programmerad celldöd och avslöjade en bred kohort av proteiner involverade i reglering och konsekvenser av apoptos. Några anmärkningsvärda arbeten inkluderar hennes upptäckt att BID-klyvning av caspase-8 förmedlar mitokondriell skada i apoptos och hennes upptäckt av caspase-11s roll för att reglera caspase-1-driven inflammation.
under 2005 upptäckte Yuans grupp en icke-apoptotisk form av programmerad nekrotisk celldöd, som de kallade ”nekroptos”. Andra grupper observerade först att stimuleringen av Fas/TNFR-familjen av dödsdomänreceptorer(DR) aktiverade en kanonisk apoptotisk väg; i många celltyper misslyckades emellertid inte bara kaspasinhibering att hämma celldöd, vilket skulle förväntas av kanonisk apoptos, men stimulerade celler upplevde en form av celldöd som mer liknade nekros än apoptos. Yuans grupp genomförde en kemisk skärm som identifierade en liten molekyl som kunde hämma DR-driven celldöd, nekrostatin-1, och visade nekroptos roll i ischemisk neuronal skada och därmed positing en potentiell roll för nekrostatin-1 vid strokebehandling. Hennes grupp identifierade sedan RIPK1 som målet för nekrostatin-1, vilket innebar att det var en nyckelaktör i nekroptos.
Yuan fortsatte med att identifiera och karakterisera medlemmar i signalnätverket som ansvarar för att reglera nekroptos och fortsätter att belysa mekanismerna för nekroptos medan han utforskar dess potential som ett mål för terapeutisk intervention. Nekros ansågs tidigare vara en form av passiv celldöd, Tvingad som svar på stress. Denna tro hade drivit en aversion mot att utveckla terapeutiska tillämpningar riktade mot nekros. Genom att demonstrera en form av programmerad nekros avslöjade Yuans arbete nya behandlingsvägar för en ständigt ökande kohort av sjukdomar där nekroptos är inblandad. Från och med 2019 har småmolekylära hämmare av RIPK1 avancerat bortom fas i-kliniska prövningar för behandling av olika inflammatoriska och neurodegenerativa sjukdomar, inklusive amyotrofisk lateral skleros (ALS), Alzheimers sjukdom, reumatoid artrit, psoriasis och Crohns sjukdom.
