keratiniserad Gingiva bestämmer ett Homeostatiskt beteende hos Gingival Sulcus genom Transudation av Gingival Spaltvätska

Abstrakt

mål. För att belysa KG: s roll undersöktes dess inflytande på periodontalt beteende. Sätt. Vävnadsvätsketransudation bedömdes i alveolär slemhinna (P1A), yttre tandköttsmarginal (P1B), vid ingången till (P2) och inom gingival sulcus (P3), före och efter tuggning av fibrös mat hos 16 patienter som skildrade 2 mm kg i en tand (Grupp 1) och <2 mm vid en annan homolog tand (Grupp 2). Resultat. Det var en signifikant ökning av GCF efter tuggning vid P1B och P3 i Grupp 1 och vid P1A i Grupp 2 (t-test, ). Slutsats. Resultaten tyder på att KG spelar en roll i marginell periodontal homeostas.

1. Introduktion

sedan många år har ett stort antal studier diskuterat rollen av keratiniserad gingiva (KG) i marginellt periodontalt beteende, antingen acceptera att minst 2,0 mm KG Bredd krävs för att upprätthålla marginell periodontal hälsa eller föreslå att KG Bredd är försumbar om Utmärkt munhygien utförs .

områden med smal bredd på KG verkar vara benägna att förlora periodontal bindning , vilket kan leda till recession av tandköttsmarginalen i närvaro av riskfaktorer. Lang och L Uize har visat att sådana områden visar kliniska tecken på inflammation även i frånvaro av tandplack, vilket framgår av en ökning av GCF-flödeshastigheten (GCF), vilket tyder på att vävnadsbeteende huvudsakligen är associerat med patologiska mer än till fysiologiska processer under dessa förhållanden .

en ökad GCF-flödeshastighet från gingival sulcus är ett tidigt tecken på klinisk inflammation . I frånvaro av tandplack kan ökningen av GCF-flödeshastigheten i områden som presenterar <2,0 mm KG Bredd påverkas av en närhet av den dentogingivala enheten till den alveolära slemhinnan, som är mer permeabel och mobil för att möjliggöra primärt försvar mot mikroorganismer och dess produkter . Vissa faktorer kan förklara ökningen av GCF-flödeshastigheten, inklusive (i) ökning av vävnadshydrostatiskt tryck nära korsningsepitel inducerat av bakteriell plackackumulering ; (ii) rörlighet för tandköttsmarginal och ökning av marginellt blodflöde orsakat av mekanisk stimulans från tandmobilitet, frenumdragning, tandborstning och tuggning ; (iii) histamin intravenös injektion eller utveckling av inflammation . Dessa resultat tyder på att kemisk eller mekanisk irritation är nödvändig för produktionen av GCF .

GCF anses utveckla en viktig skyddande roll på försvarsmekanismerna för gingival sulcus genom närvaron av defensiv substans, såsom PMN-neutrofiler, och genom mekaniska egenskaper, såsom spolningsverkan, som kan avlägsna kolpartiklar och bakterier från gingival sulcus . Sammantaget tyder dessa resultat på att frånvaron av GCF i frånvaro av mekanisk stimulering skulle representera tandköttshälsa, medan dess närvaro i frånvaro av mekanisk stimulering skulle representera tandköttsinflammation .

så vitt vi vet har ingen studie undersökt om det finns skillnader i GCF-flödeshastighet i områden med en smal eller bred bredd av keratiniserad gingiva, som syftar till att bestämma om en bredare bredd av keratiniserad gingiva skulle möjliggöra en bättre spridning av GCF. Med tanke på detta var syftet med denna studie att undersöka KG gingivas roll i homeostas av tandköttsmarginal genom att utvärdera GCF-flödeshastighet på friska platser före och efter en mekanisk stimulans.

2. Material och metoder

denna studie godkändes av utskottet för etik i forskning vid Tandhögskolan vid Bauru-USP (nr 10/2002). Provet valdes enligt följande inklusionskriterier: närvaro av en buccal hälsosam plats som visar 2,0 mm kg Bredd vid bicuspids eller molar och en homolog plats som presenterar <2,0 mm KG; god systemisk hälsa; optimal oral hygienstatus. Det uteslöts från studien gravida eller ammande kvinnor, patienter som ordinerats med begränsade läkemedel eller antibiotika under 6 och 3 månader före datainsamling, de som tar läkemedel som kan inducera gingivalhyperplasi (t.ex. kalciumkanalblockerare, cyklosporin och antikonvulsiva medel), rökare, droger eller alkoholmissbrukare.

2.1. Provstorlek

totalt 60 patienter undersöktes initialt, men endast 16 hittades i enlighet med inklusions-och uteslutningskriterier (Figur 1). Grupp 1 bestod av 16 strikt friska premolära och molära buccal-platser som visade 2 mm kg bredd och Grupp 2 bestod av 16 strikt friska premolära eller molära buccal-platser som visade <2 mm kg Bredd hos samma patienter, i en delad mundesign.

Figur 1

flödesschema över urval av prov och studiedesign.

2.2. Standardiseringsförfaranden

för att säkerställa frånvaron av tandköttsinflammation skickades alla patienter till skalning och rotplanering och munhygieninstruktion före datainsamling. Tillförlitligheten hos dessa tillstånd bedömdes genom utvärdering av plackindex , sulkulärt blödningsindex och sonderingsdjup, mätt med en millimeter periodontal sond (HuFriedy, Chicago, USA). KG Bredd mättes med en digital bromsok (727 ME, WIT, Brasilien) som avståndet från gingival marginal till mucogingival korsning vid buckala ställen av de valda tänderna, efter färgning av vävnaderna med en Schiller lösning (Figur 2). Alla kliniska undersökningar och förfaranden var under ansvar av en enda utbildad examinator. Kliniska mätningar utfördes 24-72 timmar före GCF-insamling för att undvika störningar på gingival sulcus fysiologi.

Figur 2

mätning av KG bredd med digital tjocklek efter färgning av gingiva med Schillers lösning.

2.3. GCF insamling och kvantifiering

samlingen av GCF åstadkoms genom att insupa PerioPaper strips (Oralflow, NY, USA) som föreslagits av L Jacobee och Holm-Pedersen . Efter att ha förhindrat tandens kontakt med tungan samplades GCF enligt extra-och intrakrevikulära metoder. I det förra var pappersremsorna tätt monterade över tandkronan och den buckala mjukvävnadsytan och sträckte sig upp till den alveolära slemhinnan (Figur 3(A)), vilket möjliggjorde imbibing av remsorna genom vätska som utsöndrar genom den gränsande kanten av alveolär slemhinna (P1A) och genom tandköttsmarginalen (P1B). GCF samlades också vid ytlig position (P2), vid ingången till gingivalspalt(Figur 3 (b)) och djup intrakrevikulär position (P3), i vilken remsan infördes till basen av gingivalspalt(Figur 3 (c)), som bestäms av minimal taktil motstånd vid introduktionen . Pappersremsor hölls på plats i 60 sekunder, vilket möjliggjorde imbibing av pappersremsor under en standardiserad period, som rapporterats tidigare och stöds av resultaten erhållna i en pilotstudie med 3 patienter (data visas inte).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a) (b)
(b) (c)
(c)

Figur 3

(a) positionering av pappersremsa över tand, gingiva och alveolär slemhinna för att erhålla GCF vid P1A (alveolär slemhinna) och P1B (gingivalmarginal); (b) positionering av pappersremsa vid gingivalmarginal utan att penetrera gingival sulcus-P2; (c) positionering av pappersremsa i gingival sulcus-P3.

GCF samlades i två olika ögonblick: före och efter tuggning av en ny fibrös matmåltid (kokt nötkreaturbiff) i 10 minuter. Insamling av GCF före tuggning utfördes 24-72 hs efter kliniska mätningar, i vilad position. Efter 24 timmar återkallades patienterna och åt den kokta fibrösa måltiden under 10 minuter. Därefter utfördes insamling av GCF enligt den beskrivna metoden.

remsorna värmdes sedan lufttorkades och imbibed i en 2% alkohollösning av ninhydrin , vilket ger jämförbara resultat med elektroniska enheter och värmer igen lufttorkad. De färgade områdena mättes linjärt med en digital bromsok (Figur 4). Mätningar erhölls i tum och omvandlades till millimeter för statistisk analys.

Figur 4

linjär mätning av pappersremsområdet färgat av ninhidrine-lösning. Observera att den digitala mätaren var placerad på ett sådant sätt att mätningen av det största linjära färgade området möjliggjordes.

2.4. Statistisk analys

data utvärderades statistiskt i ett statistiskt program för Windows (SigmaStat). Jämförelser mellan grupper före och efter tuggstimuli analyserades med oparat t-test. Intragruppjämförelse av GCF-samling före och efter tuggstimuli analyserades med parat t-test. En konfidensnivå på 95% fastställdes för all statistisk analys ().

3. Resultat

Periodontal status för test-och kontrollställen före insamling av GCF visas i Tabell 1. Inga skillnader hittades mellan grupper i sonderingsdjup, plackindex och blödningsindex. Signifikanta skillnader observerades mellan grupper endast i KG Bredd ().

klinisk parameter Grupp 1 Grupp 2
𝑛 𝑥 sd 𝑛 𝑥 sd
PI 16 0.000 0.000 16 0.000 0.000
SBI 16 0.000 0.000 16 0.000 0.000
PD 16 0.875 0.223 16 0.750 0.258
KG 16 2.912* 0.717 16 0.993* 0.525
* 𝑃<0.05; parametric t-test.
Tabell 1
baslinjeprovkarakterisering enligt plackindex (PI), sulkulärt blödningsindex (SBI), sonderingsdjup (PD) och keratiniserad gingiva (KG) bredd för platser som ingår i Grupp 1 (2 mm kg för 2 mm kg) och 2 (<2 mm KG).

mängden GCF som samlats in från grupperna 1 och 2 ställen före och efter tuggstimuli beskrivs i Tabell 2. Signifikanta skillnader mellan grupper hittades vid P1A före masticationsstimulans och vid P2 och P3 efter masticationsstimulans. Intragruppsanalys genom parat t-test visade signifikanta ökningar av GCF vid P1B och P3 i Grupp 1 och vid P1A i Grupp 2.

Position Grupp 1 (𝑛=16) Grupp 2 (𝑛=16)
före efter 𝑃 före efter 𝑃
P1A 0,82 0,79 a 0,72 0,64 a 0.54 0.33±0.38 b 0,68 0,79 a 0.04
P1B 0,48 2,72 a 0,89 0,69 a 0.03 0.65±0.57 a 0,55 0,57 a 0.58
P2 0,59 kg 0,36 a 0,88 kg 0,62 A 0.06 0.46±0.35 a 0,50 0,38 b 0.66
P3 1,05 0,45 a 1,38 0,69 a 0.04 0.96±0.39 a 0,95 0,24 b 0.91
lika små bokstäver betyder inga signifikanta skillnader mellan grupper före masticationsstimulans (0,05 xnumx); olika små bokstäver betyder signifikanta skillnader mellan grupper före masticationsstimulans (5871 xnumx xnumx); lika stora bokstäver betyder inga signifikanta skillnader mellan grupper efter masticationsstimulans (0,05 xnumx xnumx); olika stora bokstäver betyder signifikanta skillnader mellan grupper efter masticationsstimulans (5871 xnumx xnumx).
Tabell 2
parametriskt T-test för intergruppsanalys av tandköttsvätskeflödeshastighet enligt de olika insamlingsmetoderna före mastikationsstimulans.

4. Diskussion

resultaten som erhållits i denna studie har visat att vävnadsvätska transuderar snarare genom gingival sulcus än genom alveolär slemhinna i områden som presenterar minst en 2 mm KG bredd, medan områden som presenterar mindre än 2 mm KG bredd visar transudation av vävnadsvätska genom alveolär slemhinna. Dessa fynd tyder på att den skyddande roll som GCF utövar äventyras i områden med en smal bredd på KG.

denna studie är viktig eftersom inga tidigare rapporter har utvärderat KG: s roll i det homeostatiska svaret hos marginell periodontal under strikt hälsosamma och fysiologiska förhållanden. Miyasato, Crigger och Egelberg utvärderade också det homeostatiska svaret hos 16 tandläkarstudenter eller medlemmar av Tandläkarfakulteten som visar ”märkbar” (2 mm 2 mm) eller ”minimal” mängd KG (<1 mm) i plackfria kontralaterala eller ensidiga platser och visade att båda områdena visade minimala mängder GCF i vilotillstånd, vilket observerades i den aktuella studien. När plack tilläts ackumuleras observerades en signifikant ökning av GCF-flödeshastigheten för båda grupperna, utan skillnader mellan grupper, eftersom gingivalinflammation utvecklades, men ingen mekanisk stimulans utfördes för att inducera GCF-flödeshastighet.

GCF-flödeshastighet är vanligtvis ett mått på tandköttsinflammation, eftersom dess utsöndring ökar i närvaro av inflammation och antingen inte är närvarande eller närvarande i små mängder i friska situationer . Faktum är att volymen eller vilande GF ökar när periodontala fickor utvecklas . Medan i friska ställen representerar GCF ett transudat av interstitiella vävnader, under gingivit och periodontit, omvandlas det till ett sant inflammatoriskt exsudat . I detta sammanhang bör relevansen av GCF i kontrollen av en subgingival mikrobiota kompatibel med periodontal hälsa betonas .

inga skillnader mellan grupper observerades vid tandköttsmarginal (P1B) och ytliga (P2) och djupa (P3) intrakrevikulära positioner före tuggstimuli. Detta kan möjligen förklaras av det faktum att i kliniskt hälsosamma förhållanden är mängden GCF-transudation genom gingival sulcus minimal , vilket kan redogöra för skillnader mellan den aktuella studien och andra publicerade i litteraturen . En signifikant skillnad mellan grupper hittades emellertid vid P1A (alveolär slemhinnekant), vilket indikerar att i viloläge sker spridning av vävnadsvätska huvudsakligen av alveolär slemhinna, vilket är mer permeabelt och mobilt för att möjliggöra metaboliskt utbyte.

detta resultat verkar också indikera att viss vävnadsvätska från alveolär slemhinna kan spridas mot gingival sulcus i smal KG, vilket tyder på att ju större avståndet från gingival sulcus till alveolär slemhinna, desto mindre påverkan av alveolär slemhinna på det fysiologiska beteendet hos gingival sulcus. Enligt Siegel tyder identifieringen av en ökad spolning av vävnadsvätska genom epitelbarriären i den alveolära slemhinnan starkt på permeabiliteten hos denna vävnad.

efter mekaniska stimuli som tillhandahålls genom att tugga en fibrös måltid observerades en signifikant ökning av transudation av GCF genom gingival sulcus vid P1B-och P3-positioner för platser med 2 mm bredd av kg, med en trend att öka även vid P2, men inte statistiskt signifikant. Samma stimulus resulterade i ökad transudation av vävnadsvätska genom alveolär slemhinna (P1A), medan mängden GCF som samlats in från gingival sulcus (P1B, P2 och P3) led mindre inte signifikanta variationer i ställen som visar <2 mm KG Bredd. Dessa resultat överensstämmer med andra studier som visar att mekanisk stimulans kan öka GCF-flödeshastigheten även i friska områden.

dessa fynd indikerar också en mer uttalad permeabilitet hos alveolär slemhinna än KG, vilket möjliggör korsning av ämnen från den inre till den yttre miljön och vice versa . Detta kan vara relevant i kontrollen av periodontal homeostatisk respons genom ett tidigt erkännande av potentiellt aggressiva bakterieantigener. Den ökade vätskehastigheten som observerats vid P1A-position innebär ökad alveolär slemhinna transudation tillströmning, troligen relaterad till vävnadsblodtillförseln som är nödvändig för att uppnå de metaboliska kraven på funktionell vävnadsmobilitet .

dessutom återspeglar ökningen av GCF-flödeshastigheten vid gingival sulcus i Grupp 1 GCF: s roll vid spolning av gingival sulcus, vilket bekräftar resultaten från tidigare studier . Denna skyddande roll observerades inte i Grupp 2, eftersom GCF-flödeshastigheten förblev densamma efter tuggning, vilket tyder på att ett bredare område av KG är mer kompatibelt med marginell periodontiumhomeostas och spelar en reglerande roll för kontrollen av koncentration och fördelning av GCF-flödeshastighet . Dessa resultat kan förklara varför områden som visar 2 mm kg bredd är mer kompatibla med marginell periodontal hälsa än områden <2 mm breda, vilket kräver ett strikt underhållsprogram för att förhindra plackackumulering .

Kennedy et al. fann att tandköttshälsa kunde bibehållas hos patienter under professionell plackkontroll men inte hos dem utan professionell vård i områden som uppvisar en otillräcklig KG-Bredd. I sin studie har patienter som tidigare lämnats in till fria gingival autografts-procedurer som inte deltog i den stödjande periodontala behandlingen under en 5-årsperiod inte visat signifikant gingivalinflammation och/eller lågkonjunktur övertid, i motsats till de som visar otillräcklig KG. Från dessa resultat kan det antas, som i den aktuella studien, att förekomsten av en tillräcklig KG-Bredd är ett naturligt krav för att möjliggöra ett tillförlitligt homeostatiskt svar hos marginalparodontium när patienten utför personlig rutinmässig tandplackkontroll.

i frånvaro av tandplack kan ökningen av flödeshastigheten för GCF i områden <2 mm i bredd påverkas av en nära kontakt mellan den dentogingivala enheten och den alveolära slemhinnan, som är mer permeabel och mobil, vilket gör att primära försvarsmekanismer kan aktiveras mot bakteriell utmaning. Dessutom kan ökningen av vävnadshydrostatiskt tryck nära det korsande epitelet bidra till en mer uttalad flödeshastighet av GCF i smalare områden . Eftersom den bifogade gingivaen är en bråkdel av keratiniserad gingiva och sträcker sig upp till gränserna för mucogingivalkorsningen, måste dessa områden kunna neutralisera spänningen som överförs av den alveolära slemhinnan under muskelverkan på ett sådant sätt att marginell gingivalmobilitet förhindras .

denna studie visade också att tuggningen av naturlig fibrös mat ger förändringar i GCF-flödeshastighet som kan variera beroende på bredden på KG. Detta beteende kan kopplas till den tandrörlighet som induceras genom tuggning, som skulle överföra en stimulans till tandkötts blodkärlsväggar genom oxytalanfibrer , vilket ger upphov till en ökad blodkärlstransudation, som i sin tur skulle vara relaterad till förändringarna i GCF-flödeshastighet . Dessutom kan mobiliseringen av gingiva också hänföras till matutflykt och/eller funktionella krav på den alveolära slemhinnan, eftersom både otillräckliga och adekvata KG-grupper upplevde signifikant variation i GCF-flödeshastighet, mer uttalad i områden som uppvisar en tillräcklig bredd på KG.

huvudbegränsningen för denna studie är det lilla antalet försökspersoner som ingår i studien, på grund av svårigheter att hitta patienter som presenterade homologa ställen med XXL eller <2 mm kg bredd och inte uppvisade något av uteslutningskriterierna. Detta kan förklara varför inga signifikanta skillnader hittades vid P2-position före och efter tuggning i Grupp 1, eftersom en ökning av GCF noterades. På andra sidan var detta en split-mouth designstudie, vilket innebär att ”test” och ”kontroll” platser var i samma patienter. Alla patienter underkastades professionell plackkontroll genom skalning och rotplanering och profylax och munhygieninstruktion för att säkerställa att alla patienter var kliniskt friska vid tidpunkten för GCF-insamling.

dessa resultat tyder på att KG spelar en bestämd roll för att kontrollera fysiologin hos gingival sulcus, vilket möjliggör transudation av GCF genom gingival sulcus, vilket resulterar i en adekvat skyddande roll som är väsentlig för upprätthållandet av gingivalhälsa och periodontal homeostas.

5. Slutsatser

resultaten som erhållits i denna studie tyder på att ett bredare område av keratiniserat gingiva gynnar fysiologiskt beteende hos gingival sulcus genom en bättre spridning av GCF; en närmare närhet av gingivalmarginal och alveolär slemhinna påverkar spridningen av vävnadsvätska genom alveolär slemhinna, som är mer permeabel och mobil, vilket försämrar primärt försvar av gingival sulcus genom koncentrationen av GCF.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.