bakgrund och mål: incisionsbråck är bland de vanligaste komplikationerna efter bukoperation med påverkan på sjuklighet och dödlighet. Förhöjda uremitoxiner kan hämma granulationsvävnadsbildning och försämra sårläkning och därigenom främja incisional bråckutveckling. Här kvantifierade vi riskförhållandet för incisional bråckprevalens hos patienter i riskzonen som genomgår abdominala reoperationer med samband med njurfunktionen. I samma kohort bestämdes incidensen för de novo sårläkningsstörningar inom en 4-månaders uppföljningsperiod.
Design, inställning, deltagare och mätningar: vid sjukhusvistelse för elektiv bukoperation på ett universitetssjukhus (tertiary medical center) registrerades tidigare medicinska historier hos 251 patienter och incisional hernia prevalens priser beräknades. Kända modifierare för bråckbildning samt laboratorievärden för uppskattad glomerulär filtreringshastighet (eGFR) registrerades. Statusen för sårläkning bedömdes av en blindad utredare 4 månader postoperativt. Kronisk njursjukdom (CKD) definierades som eGFR <60 ml/min/1,73 m2. För att identifiera oberoende riskfaktorer för incisional bråck eller postoperativ sårläkningsstörning utfördes multivariata regressionsanalyser.
resultat: incisional hernia prevalensen var 24,3% i den totala kohorten. Patienter med CKD (32/251; 12.8 %)var mer benägna att drabbas av snittbråck med ett oddskvot (eller) på 2,8 (; p = 0,014) än patienter med eGFR >60 ml/min (219/251; 88,2 %). I multivariata analyser visade CKD sig vara en oberoende riskfaktor för incisional bråckutveckling med en eller liknande fetma (BMI>25; eller 2,6 ;p = 0,007). I den prospektiva analysen inträffade störd sårläkning hos 32 av 251 (12, 8 %) patienter som genomgick bukoperationer. Frekvensen av sårläkning ökade när CKD var närvarande (8/32; 25 %; eller 2,3; p = 0.026) jämfört med patienter med eGFR> 60 ml / min (24/219; 11 %).
slutsatser: kronisk njursjukdom är förknippad med nedsatt sårläkning och utgör en oberoende riskfaktor för incisional bråckutveckling.
