torr hosta hos en CAPD‐patient

Fall

en 50‐årig kvinna med njursjukdom i slutstadiet (ESRD) behandlad med peritonealdialys (CAPD) klagade över en torr hosta. Detta hade stört henne främst på natten. Det hade först börjat 2 veckor tidigare. Det fanns ingen rapport om feber. Hon rökte inte.

sedan barndomen hade hon haft reflux nefropati och kronisk pyelonefrit. Hon hade genomgått flera operationer inklusive en partiell nefrektomi på vänster sida för 20 år sedan och en total nefrektomi på höger sida. Patienten utvecklade ESRD 2001. Hon begärde behandling av CAPD och gjorde det bra. Hennes register indikerade en 800-1200 ml ultrafiltreringshastighet / dag med dialyslösningar innehållande 2,27% glukos på dagtid och 1,36% glukos över natten. Det fanns inga problem med hennes efterlevnad. Hennes kvarvarande njurfunktion uppgick till en daglig urinproduktion av 600 ml 600 ml. Ultrafiltreringsgraden hade varit konstant under de senaste månaderna.

medicinerna bestod av nitrendipin, ramipril, furosemid, erytropoetin och kalcitriol. Patienten vägrade fosfatbindemedel.

den fysiska undersökningen visade en kvinna utan akut nöd. Hon var utan ankelödem eller uppenbara tecken på hypervolemi. Det bakre blodtrycket var 160/80 mmHg och hon vägde 62 kg (höjd 1,72 m). Hon hade inga tecken på andnöd. Hon hostade ofta. Andningsljuden och slagverksnot var båda något reducerade på höger sida.

resultaten av laboratorieutvärderingen visade de typiska förändringarna hos en patient med ESRD.

resultaten från laboratorieutvärderingen var: glukos 4, 98 mmol/l, kalium 3, 54 mmol/l, kreatinin 597 oktmol/l, urea 8, 9 mmol/l, kalcium 2, 05 mmol/l, fosfat 1, 47 mmol/l, totalt protein 64, 4 g/l, LDH 8, 53 oktmol/(l oktmol s), CRP− negativ, hemoglobin 7, 7 mmol/l, hematokrit 36%, vita blodkroppar 4,7 GPT/l, trombocytantal 325 GPT/l. analysen av arteriell blodgas visade följande resultat: pH 7,475, pCO2 4,99 kPa, PO2 11,75 kPa, HCO3-26,9 mmol/l, be 3.3 mmol/l, O2 mättnad 97%.

ramipril stoppades men den torra hostan kvarstod. En lungröntgen beställdes (Figur 1).

frågor

• Vad är abnormiteten på röntgen på bröstet och vilken differentialdiagnos skulle du överväga att förklara abnormiteten?

• vilka tester skulle du göra för att klargöra diagnosen?

• vilken terapi skulle du rekommendera?

svar på frågesporten på föregående sida

bröströntgen visade en pleural effusion och en pneumotorax på höger sida. En thoraxdränering placerades i pleural effusion och 1,5 liter klar vätska tömdes. Prover skickades till kemilaboratoriet, till mikrobiologi och till patologi för vidare studier. Följande resultat erhölls: cellantal 0, 1 GPt/l; koncentrationer av: glukos 7.78 mmol/l (en samtidig plasmaglukos var inte tillgänglig, men vanligtvis patientens serumkoncentration var 5 mmol/l; fastande glukoskoncentration var 4,98), totalt protein 9,6 g/l (totalt protein i plasma 64,4 g/l), laktatdehydrogenas 0,83 oktmol/(l okt s) , totalt kolesterol 0,27 mmol/l, triglycerider 0,15 mmol/l. alla laboratorietester visas i Tabell 1.

effusionen innehöll inga maligna celler och kulturen växte ut inga mikroorganismer.

det noterades att placeringen av bröstdräneringen följdes av en markant minskning av patientens ultrafiltreringshastighet. Därför misstänkte vi en transdiaphragmatisk läckage.

vi tömde peritoneala och pleurala hålrum helt. Omedelbart därefter fyllde vi bukhålan med färskt dialysat innehållande metylenblått. Fem minuter senare blev pleuraldräneringen blå. Glukoskoncentrationen i dräneringsvätskan var 22,5 mmol/l. Vi försökte lokalisera den misstänkta transdiaphragmatiska läckan genom magnetisk resonansavbildning med gadolinum som kontrastmedel (utspädning av gadolinum i dialysat 1:250). Kontrastmedlet gavs via peritonealkatetern. MR-studien visade en smal samling av kontrastmedium i ventral sinus phrenicocostalis på höger sida (Figur 2). Detta föreslog att den transdiaphragmatiska läckan kunde vara i den ventrala delen av bukhinnan och pleura.

som behandlingsmedel stoppades peritonealdialys tillfälligt och ersattes med hemodialys. Det högra pleurala utrymmet utplånades genom induktion av en talkpleurodesis. På detta sätt hoppas vi kunna bevara patientens förmåga att återuppta CAPD senare.

pleurala effusioner och hydrothorax är sällsynta komplikationer av CAPD orsakad av ett transdiaphragmatiskt läckage . Det är troligt att vätska långsamt sugs in i pleuralutrymmet på grund av negativt intratorakalt tryck. Det är möjligt att ett ventilfenomen kan ha bidragit till detta genom att förhindra återflöde från pleuralutrymmet till bukhålan under faser av positivt intratorakalt tryck. Vi vet inte vad som orsakade pneumotoraxen. Det är möjligt att den senare härstammar—tillsammans med peritoneo‐pleural läckage—från någon traumatisk händelse som våldsam hosta eller nysning. Det faktum att patienten tidigare hade genomgått flera bukoperationer kan vara en predisposition mot onormala reaktioner hos de involverade vävnaderna. Vi hade inga föregående bevis på felaktig hantering av dialysatutbyten av patienten som eventuellt införde luft i bukhålan.

som beskrivits i litteraturen diagnostiserades i de flesta fall peritoneo‐pleural läckage med peritoneo‐pleural scintigrafi . Med hjälp av denna metod kan en överföring av det radioaktiva medlet från buken till bröstkaviteten detekteras. Scintigrafi kan emellertid inte lokalisera defekten i membranet. I det aktuella fallet föreslog den höga glukoskoncentrationen i den dränerade pleuralvätskan och den blå missfärgningen av pleuraldräneringen vid tillsats av metylenblått till bukdialysatet ett transdiaphragmatiskt läckage. Vi använde MR för att lokalisera den. I vår patient gavs gadoliniumkontrastmedel via peritonealkatetern. Det finns inga förslag på att gadolinium kan vara skadligt för bukhinnan. På detta sätt kan ett transdiaphragmatiskt läckage lokaliseras till den ventrala delen av bukhinnan och motsvarande pleura.

i litteraturen har Mr tidigare använts i försök att visualisera om bukhålan var lämplig för peritonealdialys hos patienter med abdominala abnormiteter . Mr användes också av Urhahn et al. försöker visa transdiaphragmatiskt läckage av ascites hos två cirrotiska patienter, inte på peritonealdialys.

olika terapeutiska metoder för peritoneo-pleural läckage hos peritonealdialyspatienter har rapporterats. Tillfällig avbrytande av CAPD, tetracyklininstillation i pleuralutrymmet och kirurgisk patchtransplantation av den diafragmatiska läckan har alla beskrivits . En ny metod kan vara videoassisted talk pleurodesis . Detta förfarande kan möjliggöra en identifiering av diafragma defekter mottagliga för reparation och placering av Talk under direkt visualisering. När dessa procedurer är utan framgång måste ett alternativt dialysläge övervägas.

vanligtvis rapporterar peritonealdialyspatienter mer torr och ihållande hosta än hemodialyspatienter. En studie av Min et al. identifierade astma, post-nasal dropp, gastroesofageal refluxsjukdom, kronisk obstruktiv lungsjukdom, hjärtsvikt, allergisk rinit, pleurautgjutning och luftvägsinfektion som vanliga orsaker till hosta hos peritonealdialyspatienter.

detta fall presenterade en ovanlig komplikation av peritonealdialys. Enligt vår erfarenhet är Mr ett användbart verktyg för att lokalisera transdiaphragmatiskt läckage.

intressekonflikt uttalande. Ingen deklarerad.