fra forfatterne:
vi takker D. Chesov og medarbeidere for å dele data om isoniazidresistente stammer I Moldova som en kommentar til vår artikkel om kortere regimer for behandling av multiresistent tuberkulose (MDR-TB) . I stammer FRA MDR-TB-pasienter hadde en høy andel (88%) en mutasjon i katG-genet i posisjon 315, resultater som » … sterkt tyder på at høydose isoniazid ikke bør være en del av et standardisert behandlingsregime for pasienter med MDR-TB…», basert på «…generell enighet om at høyt nivå isoniazidresistens på grunn av en mutasjon i katG-genet i posisjon 315 ikke kan overvinnes ved høy dose isoniazidbehandling…». De refererer til en nylig tbnet / RESIST-TB konsensuserklæring som sier at molekylær testing for isoniazidresistens bør gjøres siden » … det gir mulighet til å legge INH til en andre linje legemiddelregime i fravær av en katG 315 mutasjon…».
vi er ikke enige i denne konklusjonen fordi det er en rekke studier, diskutert av Blant Annet Rieder et al. Og Otto-Knapp et al. , som sammenligner genotypiske og fenotypiske legemiddelfølsomhetstestresultater, og som indikerer at stammer med denne mutasjonen har svært variable minimumshemmende konsentrasjoner, og at et flertall av stammer med lav eller moderat resistens kan behandles effektivt med isoniazid ved normale eller høye doser. Å finne denne mutasjonen bør derfor ikke være den eneste årsaken til utelukkelse av isoniazid fra behandlingsregimet. Faktisk anbefalte en tidligere tbnet-konsensuserklæring at dosering av isoniazid bør justeres i henhold til de minste hemmende konsentrasjonstestresultatene når det er mulig . Videre teller det forkortede regimet ikke lenger på høydose isoniazid som et viktig stoff, men bare som en mindre giftig følgesvenn, siden full følsomhet ikke var forventet i det opprinnelige designet .
