Ikke-diabetisk ketoacidose assosiert Med et lavt karbohydrat, høyt fett diett hos en postpartum lakterende kvinne

ABSTRAKT

en 31 år gammel ikke-diabetisk kvinne presentert til vårt sykehus med symptomer på dehydrering, døsighet, tretthet, kortpustethet og oppkast tilstede i to påfølgende dager før opptak. Hun hadde startet et lavt karbohydrat, høyt fett (LCHF) diett for å indusere vekttap mens hun ammer sitt 4 måneder gamle barn 2 uker før opptak. Pasienten ble funnet å ha en alvorlig høy anion gap metabolisk acidose. Det ble bestemt å skyldes ketoacidose, som var som følge av karbohydratbegrensning i nærvær av økte metabolske krav relatert til syntese og sekresjon av melk. Hun nektet alkoholbruk eller inntak av narkotika før opptak. Pasienten gjennomgikk dialyse og fikk insulin, 5% dextrosevann sammen med et godt balansert kosthold med tilstrekkelige kalorier. Alle unormale laboratorieresultater normaliserte og oppfølgingsbesøk ble gjort. Lakterende kvinner har risiko for å utvikle ketoacidose på grunn av høye metabolske krav til kroppen for å produsere melk. Lchf dietter kan forverre kroppens behov for å møte sitt melkeproduksjonskrav og resultere i ketoacidose. Helsepersonell må være oppmerksomme på komplikasjonene AV lchf diett i denne befolkningen for å forhindre dødelighet forbundet med denne tilstanden.

INNLEDNING

Ketoacidose er en type metabolsk acidose med forhøyet aniongap som kan oppstå i sult, ukontrollert diabetes, alkoholforbruk og legemiddelinntak . Low glucagon: insulin ratio på grunn av lav insulinproduksjon og glykogen uttømming samt den pågående kalori uttømming fra amming resulterer i en økt fettsyreoksidasjon for å generere adenosin trifosfat for energiforbruk. Dette er karakteristisk for laktasjon eller bovin ketoacidose. Det resulterer i økt produksjon av ketonlegemer (acetoacetat, β-hydroksybutyrat og aceton) i leveren (ketose), noe som resulterer i en metabolsk acidose på grunn av økningen i anioner .

Ketoacidose under amming hos ikke-diabetiker kvinner er en sjelden hendelse, og så vidt vi vet har det vært ni kasusrapporter tidligere rapportert som ligner på vår pasient . Det er imidlertid sett ofte i kronisk lakterende kyr og er et velkjent konsept i veterinærmedisin. Den økte metabolske etterspørselen fra produksjon og sekresjon av melk overstiger mengden karbohydrater inntatt. Denne tilstanden er imidlertid sjelden hos lakterende mennesker, da et balansert kosthold tilfredsstiller ytterligere ernæringsmessige krav . En diett lav på karbohydrater og høyt fettinnhold etterligner metabolske endringer indusert av sult der lagret fett brukes til energiforbruk. Dette er spesielt utbredt der insulinnivåene er lave og glykogenlagrene er utarmet som følge av glykogenolyse. Ketonlegemer blir den primære energikilden som er tydelig i forhøyede nivåer av ketoner i serum og urin . Urinnivåer representerer bare en brøkdel av serumnivåene, og derfor er måling av ketonemi en mer nøyaktig metode for å vurdere alvorlighetsgraden av ketoacidose.

lav karbohydrat, høyt fett (LCHF) diett ble populært på 1920-tallet som en metode for behandling av type 1 diabetes samt ukontrollable anfall hos epileptiske barn før mer effektive antiepileptiske medisiner ble oppdaget . Det ble igjen populært I USA i LØPET AV 1960-tallet som en diettmetode etter At Bøkene Til Stillman og Atkins ble publisert. I Sør-Afrika ble lchf-dietten, også referert Til Som Banting, popularisert i 2013 Av En Sørafrikansk Professor I Trenings-Og Idrettsvitenskap Ved University Of Cape Town, Tim Noakes, En karismatisk figur som fikk enorm interesse blant publikum.

SAKSRAPPORT

en 31-årig 4-måneders postpartum kvinne, veier 75 kg, presentert til beredskapsavdelingen med en historie med døsighet, tretthet, kortpustethet, oppkast og progressiv forvirring i to påfølgende dager før opptak. Hun hadde startet lchf dietten ca 2 uker før opptak mens du ammer, for å gå ned i vekt akkumulert under graviditeten. Hun mistet vellykket 5 kg i 2 uker etter alvorlig begrensning av diettkarbohydrater. Hun nektet for alkohol-eller narkotikabruk. Hun rapporterte ingen kjente allergier eller kroniske tilstander (inkludert diabetes) bortsett fra mild astma.

hennes første undersøkelse i akuttmottaket viste et blodtrykk på 133/89 mmHg, en hjertefrekvens på 126 slag/min, en respiratorisk hastighet på 30 puste/min, oksygenmetning på 100% på romluft, en temperatur på 36,2°C Og en haemoglukotest på 6,7 mmol/L. pH på arterielle blodgasser var 7,128; pCO2 var 6,7 mmHg og pO2 var 119 mmhg. Hennes laktat var 2,4 mmol/L (referanseområde 0,5–1,2 mmol/L) og glukose 9,1 mmol / L. Hennes urin peilepinne kjemi viste en pH på 5.5, ketoner 4 + positiv, blod 3 + positiv og protein 1 + positiv. Fysisk undersøkelse av magen og brystet var normalt. Bortsett fra hennes forvirring var hennes undersøkelse av sentralnervesystemet normalt uten lokaliserende tegn. Hennes blodresultater er forklart i Tabell 1.

disse resultatene bekreftet en ikke-diabetisk ketoacidose med akutt nyreskade. Serumtoksikologi (benzodiazepiner, barbiturater, paracetamol, salisylat, trisykliske antidepressiva) var negativt.

Hun ble innlagt på intensivavdelingen for voksne og fikk hemodialyse MED HASTIGHETEN QB 200 ml / min OG qd 500 ml / min i 4 timer. Et høyt kaliumbad ble tilsatt da serumkaliumet ble funnet å være lavt . En insulininfusjon ble startet ved 5 enheter / time med totalt 45 enheter administrert intravenøst. Dette ble etterfulgt av 6 enheter insulin subkutant. Samtidig ble 5% dextrosevann med 40 mmol kaliumklorid administrert ved 160 ml / t for 9 h, redusert til 100 ml/t for 5 h og deretter ytterligere redusert til 80 ml / t.hennes acidose ble reversert etter 24 h.

Empirisk antibiotikabehandling ble administrert for å dekke muligheten for sepsis , selv OM CRP bare var marginalt forhøyet, med et antall hvite blodlegemer på 26,92 10^9/l (referanseområde 3,92–9,88 10^9/l), med nøytrofiler som omfattet 23,85 10^9/l (referanseområde 2,00–7,50 10^9/l) og monocytter 1,72 10^9/l (referanseområde 0,18–1,00 10^9/l) av de totale cellene.

Skjoldbrusk ultralyd viste økt vaskularitet av skjoldbruskkjertelen. Levothyroxine 100 mcg to ganger daglig ble administrert oralt mens hun ble innlagt. Hennes skjoldbruskhormonnivåer er avbildet i Tabell 2.

amylase og lipase 48 h etter inntak ble forhøyet ved henholdsvis 98 U/L (referanseområde <100 U/L) og 299 U/L (referanseområde 13-60 U/L). Disse gikk ned under hennes opptak. En sonarundersøkelse av magen og bekkenet viste ingen unormaliteter. En kiste X-ray OG hjerne CT scan avslørte ingen avvik som gjorde hjerte ekko.

lipogramprofilen (som vist i Tabell 3) ble målt 2 dager etter inntak og viste forhøyet LDL-kolesterol og ikke-HDL-kolesterol som begge normaliserte 48 h etter inntak uten farmakologisk behandling. Triglyseridnivåene var også litt forhøyet (fortsatt innenfor det normale området) og redusert til 1,0 mmol/L ved utslipp.

Pasienten ble helt frisk og ble utskrevet etter 4 dager. Hun fikk resept for levotyroksin 100 mcg en gang daglig oralt, men uten insulin eller oral hypoglykemi. Fire oppfølgingsbesøk etter utskrivning viste normalisering av amylase og lipase nivåer og skjoldbrusk og nyrefunksjon.

DISKUSJON

Reduksjon av karbohydrater i kostholdet induserer vekttap, men ikke mer enn andre navngitte dietter som følges nøye . Det er imidlertid mange potensielle dårlige effekter AV LCHF, Banting diet. Den hyppigste av disse er gikt som er relatert til økt proteininntak i stedet for karbohydrater og metabolsk acidose som skyldes ekstrem begrensning av karbohydrater eller fra økt metabolsk etterspørsel . Metabolisk ketoacidose som følge av sult skyldes en nedgang i insulinnivåer som fører til mobilisering og ufullstendig oksidasjon av frie fettsyrer med en resulterende økning i konsentrasjonen av ketonlegemer, acetoacetat og β-hydroksybutyrat. Acetoacetat dekarboksyleres videre for å gi aceton, som hovedsakelig utskilles som flyktig gass i lungene . Forhøyede nivåer resulterer i metabolsk acidose som kan være dødelig på grunn av sekundær mitokondriell og endotelial dysfunksjon. Det er derfor viktig for helsepersonell å være klar over tegn og symptomer på denne tilstanden .

ifølge en studie utført Av E. Kose et al., lchf dietten etterligner sult og som sådan ‘ned regulerer hypothalamus-hypofyse-skjoldbrusk aksen’. Dette hemmer deretter anabolisme og reduserer produksjonen Av T3 Fra T4 . Vår pasient hadde forhøyede NIVÅER AV TSH, reduserte nivåer Av T3 Og T4 og positive skjoldbrusk antistoffnivåer, som tyder På Hashimotos sykdom. DET er postulert AT lchf dietten kan ha avslørt myxoedemet. Terapi, som med diabetisk ketoacidose, krever erstatning av glukose og insulin for å konvertere energikilden til karbohydrat. Hvorvidt dialyse var nødvendig og bidro til den korte utvinningen, kan diskuteres da den ble initiert før en endelig diagnose ble gjort.

oppsummert kan de metabolske kravene til laktasjon overstige det som tilbys av karbohydratforbruk, glykogenbutikker og glukoneogenese, spesielt når karbohydratforbruket er sterkt redusert, noe som krever bruk av fett for energi. Dette kan føre til en potensielt dødelig ketoacidose. Vi anbefaler derfor at de som er i fare for ketoacidose, avstår fra Å bruke LCHF, Banting diet.

INTERESSEKONFLIKT UTTALELSE

ingen erklært.

ETIKKGODKJENNING

Godkjenning for publisering ble mottatt Fra netcare research operations committee. En kopi av godkjenningen er tilgjengelig for gjennomgang av redaktør i dette tidsskriftet.

SAMTYKKE

Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra pasienten for publisering av denne saksrapporten. En kopi av skriftlig samtykke er tilgjengelig for gjennomgang av redaktør i dette tidsskriftet.

FORFATTERBIDRAG

alle forfattere har vært involvert i alle faser av utarbeidelsen av denne saksrapporten, og de har alle lest og godkjent den endelige versjonen av denne rapporten.

ANERKJENNELSER

Vi vil gjerne takke Dr Ma Seedat for hans ekspertråd og støtte gjennom hele denne saken, samt vår pasient som ga oss samtykke til å publisere hennes medisinske data i dette manuskriptet.