Nøkkelord
Pankreatitt; Portalvein; Portalvein, Cavernøs Transformasjon Av; Magesår; Trombose
INNLEDNING
Perforerte magesår og akutt pankreatitt er hyppige patologier. Forekomsten er 6,5 per 100 000/år for perforerte magesår og fra 27 til 32 per 100 000/år for et første angrep av akutt pankreatitt av all opprinnelse . Vi rapporterer et tilfelle av en ung pasient som presenterte begge disse sykdommene, den første er den mistenkte årsaken til den andre, med portalveintrombose og portal cavernom. Alle disse patologiene samtidig tilstede er enda mer uvanlige.
SAKSRAPPORT
EN 28 år gammel mann ble innlagt på vår kirurgiske avdeling på grunn av en akutisering av kronisk epigastrisk smerte. Denne pasienten hadde ingen tidligere medisinsk historie, spesielt ikke forbruk Av NSAIDs. Han innrømmet en tidligere alkoholavhengighet (5 til 10 øl per dag) i 7 år, men ingen faktisk forbruk. Han var også en røyker.
Han kom til beredskapsrommet fordi han hadde følt magesmerter i det epigastriske området i to måneder, men smerten ble konstant og med økt intensitet. Han rapporterte kvalme og oppkast, men ingen endring av tarmvaner. Klinisk undersøkelse viste stabile hemodynamiske tegn, men en markert ømhet med focalisert vakt i riktig hypokondrium og epigastrisk region. Laboratorieanalyse avslørte ikke noe spesifikt, bortsett fra forhøyede lipaser ved 696 U/L (referanseområde: 114-286 U/L). Abdominopelvic computertomografi (CT) (Figur 1) og deretter magnetisk resonans imaging (MRI) viste kyssing magesår av antrum, med bakre ulcus perforering av magesekken i bukspyttkjertelen parenchyma Og En Balthazar C assosiert pankreatitt (Figur 2 og 3). Imaging avslørte også en venstre portalgren trombose og en portalbiliopati (med en mengde tynne vener rundt hovedgallekanalen) (Figur 4). For det første var evolusjonen tilfredsstillende med medisinsk behandling (fasting, gastrisk beskyttelse og nasogastrisk rør). Men smerte returnerte med hvert forsøk på matinntak. Til slutt ble en endoprostese i bukspyttkjertelen plassert med et positivt resultat og symptomoppløsning.
Figur 1. CT viser fremre og bakre gastrisk lesjon medperforering av bakre veggen i nær kontakt med pankreaticparenchyma (pil).
Figur 2. MR viser gastrisk kyssing sår (piler).
Figur 3. MR viser en bakre lesjon som trer inn ibukspyttkjertelen (pil).
Figur 4. MR viser hoved gallegang innsnevret av venøsnettverk kalt portal cavernoma (arrow).
DISKUSJON
Gastroduodenale sår er hyppige. Imidlertid er gastrisk kyssende sår sjelden rapportert i litteraturen. De hyppigere etiologiene er NSAIDs, aspirin eller Helicobacter pylori-infeksjon . Andre uvanlige årsaker eksisterer; en av dem er beskrevet i vår saksrapport.
Sårperforering er en av de mulige komplikasjonene med blødning og forekommer i omtrent 7% av tilfellene, men når ikke ofte naboorganer.
vår pasient presenterte et kyssende sår, med fremre og bakre lesjoner, den andre perforert i bukspyttkjertelparenchyma, som er den mistenkte årsaken til akutt pankreatitt. Vi utelukket en akutt etylforgiftning og biliær pankreatitt.
videre oppdaget vi en trombose i venstre gren av portalvenen og en portal cavernoma, også kalt portal biliopathy.
Portal cavernoma Er et anarkisk venøst nettverk hvor hepatopetalt portalblod sirkulerer, forårsaket av kronisk trombotisk okklusjon av ekstrahepatisk portalsystem. Minst 3 uker er nødvendig for utviklingen av cavernoma . Årsakene til portalbiliopati er de av portalveintrombose: lokale årsaker som ondartet prosess, intra-abdominal betennelse, traumer og iatrogen, eller generelle lidelser som trombofili (så hyppig som 72% av tilfellene) .
hos vår pasient ble portaltrombose antatt å tilskrives betennelse på grunn av akutt pankreatitt. Vi sjekket ikke koagulasjonen fordi pasienten ble behandlet med heparin.
når det gjelder cavernoma, viser flertallet av pasientene (70 til 95%) ingen symptomer på galdeobstruksjon ; symptomer er vanligvis relatert til portalhypertensjon .
vi fant ingen indirekte tegn på portalhypertensjon i det foreliggende tilfelle, heller ikke klinikk (sikkerhet venøs sirkulasjon, splenomegali, etc.) nor biologisk (lavt antall blodplater, etc.).
Transjugulær måling av portaltrykk ble ikke utført fordi Det ble ansett å være for invasivt.
likevel er portal biliopati et kronisk fenomen; så det er mulig at portal trombose var tilstede før sykehusinnleggelsen. Pasienten hadde kanskje lidd av iterative episoder av akutt pankreatitt, noe som forklarer den kroniske epigastralgien. Han innrømmet tidligere alkoholforbruk. Det førte til at våre gastroenterologkolleger til den inverse hypotesen: akutt nekrotisk pankreatitt forårsaker erosjon av bakre magevegg. Men det samsvarer ikke med tomodensitometri bilder og den fremre gastriske lesjonen.
Til Slutt fremkalte vi den eksepsjonelle muligheten for hypertensiv gastropati som en etiologi av magesår i analogi med tilfellet Beskrevet Av Oluyemi et al. men det er, så vidt vi vet, det eneste tilfellet som er rapportert. I tillegg, som tidligere nevnt, hadde vår pasient ingen indirekte tegn på portalhypertensjon.
KONKLUSJON
vi beskrev et eksepsjonelt tilfelle av akutt pankreatitt, sannsynligvis på grunn av perforering av magesår, hos en pasient med delvis portalveintrombose og portal kavernom, muligens forårsaket av fremre episoder av bukspyttkjertelbetennelse. Dette er den mest sannsynlige rekkefølgen av hendelser. Vi fant ikke mange artikler i tidligere litteratur som rapporterte om denne typen assosiasjon, eller andre mulige sammenhenger mellom magesår, pankreatitt og portbiliopati.
Interessekonflikt
Ingen
