Junying Yuan etablerte et uavhengig laboratorium ved Harvard-tilknyttede Massachusetts General Hospital i 1989, umiddelbart etter fullført Doktorgrad. Hennes første innsats var rettet mot å gi bevis for den funksjonelle rollen som caspases i å formidle pattedyrapoptose. Hennes uavhengige arbeid på dette stadiet ga den første innsikten i molekylære mekanismer i pattedyrapoptose, noe som bidro betydelig til Nobelprisen I Kjemi vunnet av Hennes PhD-veileder, Robert Horvitz.
I 1996 flyttet Yuan laboratoriet til Institutt For Cellebiologi ved Harvard Medical Schools Longwood campus, hvor Hun fortsatte sin etterforskning av celledød. Hennes arbeid dykket videre inn i programmert celledød og avslørte en bred kohort av proteiner involvert i regulering og konsekvenser av apoptose. Noen bemerkelsesverdige arbeider inkluderer hennes oppdagelse at bid-spaltning av caspase-8 medierer mitokondriell skade i apoptose, og hennes oppdagelse av caspase-11s rolle i å regulere caspase-1-drevet betennelse.
I 2005 Oppdaget Yuans gruppe en ikke-apoptotisk form for programmert nekrotisk celledød, som de kalte «nekroptose». Andre grupper observerte først at stimuleringen Av fas / TNFR-familien av dødsdomenereceptorer (DR) aktiverte en kanonisk apoptotisk vei; men i mange celletyper unnlot ikke bare caspas-hemming å hemme celledød, som forventet av kanonisk apoptose, men stimulerte celler opplevde en form for celledød som mer lignet nekrose enn apoptose. Yuans gruppe gjennomførte en kjemisk skjerm som identifiserte et lite molekyl som var i stand til å hemme DR-drevet celledød, nekrostatin-1, og demonstrerte nekroptosens rolle i iskemisk nevronskade, og derved utgjorde en potensiell rolle for nekrostatin-1 i slagbehandling. HENNES gruppe identifiserte DERETTER RIPK1 som målet for nekrostatin-1, og impliserte det som en sentral aktør i nekroptose.
Yuan gikk på å identifisere og karakterisere medlemmer av signalnettet ansvarlig for å regulere necroptosis, og fortsetter å belyse mekanismene for necroptosis mens utforske sitt potensial som et mål for terapeutisk intervensjon. Nekrose ble tidligere ansett som en form for passiv celledød, tvunget som respons på stress. Denne troen hadde drevet en aversjon mot å utvikle terapeutiske applikasjoner rettet mot nekrose. Ved å demonstrere en form for programmert nekrose avslørte Yuans arbeid nye veier for behandling for en stadig økende kohort av sykdommer der nekroptose er involvert. Fra og med 2019 har småmolekylære hemmere AV RIPK1 avansert utover Fase i humane kliniske studier for behandling av ulike inflammatoriske og nevrodegenerative sykdommer, inkludert amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Alzheimers sykdom, revmatoid artritt, psoriasis og Crohns sykdom.
