Synapsmellom nevroner er kritiske steder for modulering og plastisitet, både i helseog i sykdom. Derfor en detaljert kunnskap om de cellulære mekanismer somregulere synaptisk overføring på nivået av individuelle synapser er en forutsetningfor å forstå driften av komplekse nevronkretser.
vi har nylig utviklet nye avbildningsmetoder som for første gang tillater oss å studere forholdet Mellom Ca2+ oppføring og vesikulær eksocytose og toprobe presynaptisk ionkanalfunksjon i individuelle små presynapticterminaler. Dette er basert (i)på måling, med fluorescensmikroskopi, hurtige endringer I konsentrasjonen Av Ca2+-ioner, samt hastigheten dersmå vesikler som inneholder kjemiske nevrotransmittere slippes ut, og (ii) på superoppløsning skanning ion konduktansmikroskopi for patch-clamprecordings fra små presynaptiske boutons.
Ved hjelp av disse metodene undersøker vi hvordan forskjellige kanaler som medierer Ca2 + tilstrømning i terminalenkontroller frigjøring av vesikler, hvordan de påvirker synaptisk plastisitet, og hvordan synapser påvirkes av andre modulatoriske nevrotransmittere som virker uponpresynaptiske terminaler.
Rolle I Synaptopatiinitiativet
noen arvelige tilfeller av migrene, ataksi og epilepsi skyldes mutasjoner i nevronale Ca2+, K+ og Na + ionekanaler og også i flere andre presynaptiske proteiner.Min rolle i prosjektet er å undersøke hvordan disse mutasjonene endrer Ca2 + – signaler i nerveterminaler, og hvordan de påvirker nevrotransmitterfrigivelse.
Ourresultatene skal tillate oss å fastslå hvordan sykdomsbundne mutasjoner påvirkerneurotransmission på nivået av individuelle synapser som er forutsetning forforståelse av unormal neuronal nettverksfunksjon i synaptopatier.
Mer informasjon om Forskning i Volynski lab
