Kleibers lov, som mange andre biologiske allometriske lover, er en konsekvens av fysikk og / eller geometri av dyre sirkulasjonssystemer. Max Kleiber oppdaget først loven ved analyse av et stort antall uavhengige studier av respirasjon innen enkelte arter. Kleiber forventet å finne en eksponent på 2⁄3 (av grunner forklart nedenfor), og ble forvirret av eksponenten på 3⁄4 han oppdaget.
Heuristisk forklaringrediger
en forklaring På Kleibers lov ligger i forskjellen mellom struktur-og vekstmasse. Strukturell masse innebærer vedlikeholdskostnader, reserve masse ikke. Derfor puster små voksne av en art mer per vektenhet enn store voksne av en annen art fordi en større brøkdel av kroppsmassen består av struktur i stedet for reserve. Innenfor hver art puster unge (dvs. små) organismer mer per vektenhet enn gamle (store) av samme art på grunn av overheadkostnadene for vekst.
Eksponent 2⁄3Edit
Forklaringer for 2⁄3-skalering har en tendens til å anta at metabolske hastigheter skalerer for å unngå varmeutmattelse. Fordi kroppene mister varme passivt via overflaten, men produserer varme metabolsk gjennom hele massen, må metabolismen skalere på en slik måte at den motvirker kvadratkubeloven. Den nøyaktige eksponenten for å gjøre det er 2⁄3.
et slikt argument tar ikke opp det faktum at forskjellige organismer har forskjellige former (og dermed har forskjellige overflate-til-volum-forhold, selv når de skaleres til samme størrelse). Rimelige estimater for organismers overflateareal ser ut til å skalere lineært med metabolisk hastighet.
Eksponent 3⁄4Edit
En Modell på Grunn Av West, Enquist og Brown (heretter WEB) antyder at 3⁄4-skalering oppstår på grunn av effektivitet i næringsfordeling og transport gjennom en organisme. I de fleste organismer støttes metabolisme av et sirkulasjonssystem med forgreningsrør (dvs.plantevaskulære systemer, insekttracheae eller det menneskelige kardiovaskulære systemet). Hevder at (1) metabolisme skal skalere proporsjonalt med næringsstrømmen (eller tilsvarende total væskestrøm) i dette sirkulasjonssystemet og (2) for å minimere energien som er spredt i transport, er volumet av væske som brukes til å transportere næringsstoffer (dvs.blodvolum) en fast brøkdel av kroppsmasse.
de fortsetter deretter ved å analysere konsekvensene av disse to påstandene på nivået av de minste sirkulasjonsrørene(kapillærer, alveoler, etc.). Eksperimentelt er volumet i de minste rørene konstant over et bredt spekter av masser. Fordi væskestrømmen gjennom et rør bestemmes av volumet derav, er den totale væskestrømmen proporsjonal med det totale antall minste rør. Således, hvis B betegner basal metabolisk hastighet, q den totale væskestrømmen, Og N antall minimale tubuli,
B ∝ Q Hryvnja n {\displaystyle B\Propto Q \ propto N}
.
Sirkulasjonssystemer vokser ikke bare ved å skalere proporsjonalt større; de blir dypere nestet. Dybden av nesting avhenger av selvlikhetseksponentene til tubuledimensjonene, og effekten av den dybden avhenger av hvor mange «barn» – rør hver forgrening produserer. Koble disse verdiene til makroskopiske mengder avhenger (veldig løst) på en presis modell av tubuli. VIS AT hvis rørene er godt tilnærmet av stive sylindere, for å forhindre at væsken «blir tilstoppet» i små sylindere, tilfredsstiller det totale væskevolumet V
N 4 ∝ v 3 {\displaystyle n^{4} \ propto V^{3}}
.
fordi blodvolum er en fast brøkdel av kroppsmasse,
B ∝ m 3 4 {\displaystyle B\propto m^{\frac {3}{4}}}
.
non-power-law scalingEdit
Nærmere analyse antyder At Kleibers lov ikke holder over en rekke skalaer. Metabolisk hastighet for mindre dyr (fugler under 10 kg eller insekter) passer vanligvis til 2⁄3 mye bedre enn 3⁄4; for større dyr holder omvendt. Som et resultat, log-log plott av metabolic rate versus body mass synes å «kurve» oppover, og passer bedre til kvadratiske modeller. I alle tilfeller viser lokale passer eksponenter i området.
Modifiserte sirkulasjonsmodellerrediger
Justeringer AV wbe-modellen som beholder antagelser om nettverksform, forutsier større skaleringseksponenter, noe som forverrer avviket med observerte data. Men man kan beholde en lignende teori ved å slappe AV WBES antagelse om et næringstransportnettverk som er både fraktal og sirkulatorisk. (WBE hevdet at fraktale sirkulasjonsnettverk nødvendigvis ville utvikle seg for å minimere energi som brukes til transport, men andre forskere hevder at deres avledning inneholder subtile feil.) Ulike nettverk er mindre effektive ved at de har en lavere skaleringseksponent, men en metabolisk hastighet bestemt av næringstransport vil alltid vise skalering mellom 2⁄3 og 3⁄4. Hvis større metabolske frekvenser er evolusjonært favorisert, vil lavmasseorganismer foretrekke å ordne sine nettverk til å skalere som 2⁄3, men store masseorganismer vil foretrekke å ordne sine nettverk som 3⁄4, noe som gir den observerte krumningen.
Modifiserte termodynamiske modellerrediger
en alternativ modell bemerker at metabolisk hastighet ikke bare tjener til å generere varme. Metabolisk hastighet som bare bidrar til nyttig arbeid, skal skaleres med effekt 1 (lineært), mens metabolisk hastighet som bidrar til varmeproduksjon, bør begrenses av overflateareal og skala med effekt 2⁄3. Basal metabolisk hastighet er da den konvekse kombinasjonen av disse to effektene: hvis andelen nyttig arbeid er f, skal basal metabolisk hastighet skalere som
B = f ⋅ k m + (1-f ) ⋅ k ‘M 2 3 {\displaystyle B=f \ cdot kM+(1-f)\cdot k’ M^{\frac {2}{3}}}
k og k er proporsjonalitetskonstanter. k ‘ beskriver spesielt overflatearealforholdet mellom organismer og er omtrent 0,1 kJ * h-1 * g-2/3; typiske verdier for f er 15-20%. Den teoretiske maksimale verdien av f er 21%, fordi effektiviteten av glukoseoksydasjon er bare 42%, og halvparten AV ATP som produseres er bortkastet.
