kortisol

kortisol

kjemisk formel for kortisol

kjertel

binyrene (Zona fasciculata)

struktur

steroidhormon

effekter

regulering av mellommetabolisme ,lipid, karbohydrat og aminosyre metabolisme

kortisol tilhører gruppen glukokortikoider, hormoner produsert av binyrene (dets midterste lag-zona fasciculata). Hos mennesker er det hovedhormonet fra denne gruppen. Produksjonen er regulert av adrenokortikotrop hormon (ACTH) fra adenohypofysen ved prinsippet om negativ tilbakemelding. Hovedfunksjonen til kortisol er å regulere metabolismen av næringsstoffer-karbohydrater, proteiner, samt fett.

syntese og nedbrytning

utgangsstoffet for syntese av steroidhormoner, hvorav glukokortikoider er en del, er kolesterol. Kolesterol lagres i store mengder i cellene I Zona fasciculata i form av estere. Hovedkilden til celler er plasma lipoproteiner (LDL OG HDL), i mindre mengder er det også nylig syntetisert. Spesielt er mitokondrier involvert i dannelsen av steroidhormoner i cellen, hvor forløperen pregnenolon dannes, samt endoplasmatisk retikulum, hvor, takket være enzymatiske reaksjoner, blir pregnenolon gradvis omdannet til kortisol eller et annet steroidhormon.

kortisolnivå

acth-sekresjon er pulslignende i løpet av dagen, etter disse pulser stiger kortisolsekresjonen alltid. Ofte observerer vi morgenkortisolpulser hos mennesker, omtrent 75% av den daglige kortisolutgangen utskilles deretter mellom fire og ti om morgenen. . Den daglige produksjonen av hormonet er 10-20 mg. Normale verdier for morgennivået av kortisol i blodet er 118-618 nmol/L, den ideelle tiden for å ta er mellom syv og ni timer. Ettermiddag uttak er gjort mellom 16. og 19. det fysiologiske området er 85-460 nmol / L. I diagnosen bruker vi også bestemmelsen av konsentrasjonen av kortisol i urinen, vi utfører den etter en tjuefire timers urinsamling, referanseverdiene er 79-590 nmol / 24 h .

hovedfunksjoner

• regulering av mellommetabolisme. Kortisol er ofte referert til som stresshormonet. Hovedmålet er mobilisering av kroppen under stress, som den oppnår hovedsakelig på grunn av effekten på energiomsetningen. Det fungerer hovedsakelig i leveren, muskler, bukspyttkjertel og fettvev. Det virker katabolisk og antianabolisk.

• karbohydrat metabolisme. Målet med kortisol er å gi nok glukose til hjernen i en stressende situasjon. Det øker konsentrasjonen av glukose i blodet, som oppnås ved å stimulere glukoneogenese i leveren.

• fett metabolisme. Det mobiliserer kroppens fettreserver og stimulerer også lipolyse.

• aminosyre metabolisme. Det fremmer nedbrytning av proteiner (derved forårsaker en økning i utskillelsen av urea), de oppnådde aminosyrene brukes til glukoneogenese. Den overdrevne konsentrasjonen kan føre til forstyrrelser i bindevev og hud, for eksempel til utseende av strekkmerker, som det er tilfelle Med Cushings syndrom.

• kardiovaskulær system. Positivt inotrop, øker hjerteutgang og blodtrykk.

• økt produksjon av erytropoietin.

• anti-inflammatorisk effekt. Kortisol stimulerer produksjonen av antiinflammatoriske cytokiner og hemmer produksjonen av proinflammatoriske cytokiner ved å forhindre dannelse av fosfolipase A2.

• undertrykkelse av immunresponsen. Cortisol reduserer antall t-lymfocytter og provoserer atrofi av lymfoid vev.

• kortisol er det viktigste stresshormonet. Ved glukoneogenetisk virkning sikrer den tilstrekkelig tilførsel av glukose i hjernen, og ved å stimulere kardiovaskulærsystemet opprettholder sirkulasjonsfunksjoner.

referanser

relaterte artikler

• binyrene

referanser

litteratur brukt

• kittnar, otomar, et al. Medisinsk fysiologi. 1. utgitt. Praha: Grada, 2011. 790 Ss518519520. ISBN 978-80-247-3068-4.

• Ganong, William F. gjennomgang av medisinsk fysiologi. 20. utgitt. Praha: Galé, 2005. 890 S. S. 375-381. ISBN 80-7262-311-7.