Levodopa-responsiv depresjon assosiert med kortikobasal degenerasjon: en kasusrapport

Introduksjon

en depressiv tilstand observeres ofte hos pasienter med Alzheimers-type demens og mild kognitiv svekkelse.1-3 det er kjent at depresjon er en risikofaktor for Utviklingen Av Alzheimers sykdom.1-3 derfor kan depresjon hos middelaldrende og eldre pasienter være forbundet med organiske hjerneendringer. Kortikobasal degenerasjon (CBD) er en sjelden, progressiv nevrodegenerativ sykdom preget av progressiv asymmetrisk stivhet og apraksi.4 I TILLEGG KAN CBD ofte ha komplekse kognitive vansker og nevropsykiatriske forstyrrelser.4,5 Symptomer på depresjon, apati eller agitasjon kan være subtile og overses ofte som reaksjoner på å motta En ny Diagnose Av Parkinsonisme.4-6 Her rapporterer vi et tilfelle av forverret depresjon med kognitiv svekkelse som senere ble diagnostisert SOM CBD. Etter å ha mottatt en fullstendig beskrivelse av studien, ga pasienten skriftlig informert samtykke til at denne saken ble publisert.

Case

en 60 år gammel høyrehendt kvinne med depresjon som ble behandlet med antidepressiva paroksetin (20 mg/dag) i 13 år presentert til vårt sykehus. Hennes mentale status hadde holdt seg relativt stabil etter primærbehandling med den foreskrevne dosen av paroksetin. Pasienten hadde opplevd klossethet og mild stivhet i venstre hånd og hadde agrafi og milde subjektive minne klager for 3 år før opptak i vårt sykehus. På et annet sykehus ble Hun diagnostisert Med Parkinsons sykdom (PD) og demens og ble gitt anti-parkinson (levodopa , 200 mg/dag) og anti-demens (donepezil, 5 mg/dag) medisiner i tillegg til antidepressiva paroksetin (20 mg/dag). Hun hadde blitt innlagt på vårt sykehus 2 år før opptak i denne saken fordi hun presenterte med forverret depresjon som inkluderte forverret depressiv stemning, senket motivasjon, og selvmordstanker uten stressende livshendelser. Ved opptak ble kognitiv svekkelse samt depresjon observert, og dermed utførte vi en hodemagnetisk resonans imaging (MRI), som ikke viste cerebral atrofi (Figur 1a), inkludert i parahippocampal gyrus. Avbildning av dopamintransportører (dat) viste ingen reduksjon i nigrostriatal dat-akkumulering. På den annen side, single-photon emission computertomografi bildediagnostikk viste en mild reduksjon i blodstrømmen i de bilaterale parietallappene og bakre cingulate gyrus kile. NEUROBEHAVIORAL Cognitive Status Examination (COGNISTAT) indikerte et normalt område for navngivning og vurdering, mild svekkelse av repetisjon, moderat svekkelse av likhet og alvorlig svekkelse av orientering, oppmerksomhet, forståelse, konstruktiv evne, minne og beregning. Basert på disse funnene ble Hun diagnostisert Med Alzheimers sykdom, Og anti-parkinsonmedisinen L-dopa-dekarboksylase ble stoppet og erstattet med et annet anti-demensmiddel, memantin, i en dose på 10 mg/dag. Selv om doseringen av antidepressiva paroksetin ble økt fra 20 til 30 mg / dag, var pasientens depressive status uendret. Etter utskrivning utviklet hun myoklonus og smerter i venstre arm, og depresjonen forverret seg ytterligere. Dermed ble hun reexamined, OG ET HODE MR avslørte diffus atrofi og høyre parietallobe atrofi (Figur 1b). I TILLEGG viste dat-avbildning en høyresidig reduksjon i akkumulering, og metaiodobenzylguanidin myokardscintigrafi viste ingen mangel på akkumulering. Disse funnene var kompatible MED CBD. Etter nøye nevrologisk undersøkelse ble hun endelig diagnostisert med «sannsynlig CBD» i henhold Til Armstrongs kriterier for CBD.7 pasienten ble foreskrevet L-dopa (300 mg / dag), og både hennes venstre arm myoklonus og depresjon forbedret. Til dags dato har pasientens kognitive funksjon ytterligere redusert, men hennes mentale status har vært stabil.

Figur 1 Hjernemagnetisk resonansavbildning som avslører (A) ingen cerebral atrofi 2 år før opptak og (B) diffus atrofi og høyre parietallappatrofi (pil).

Diskusjon

selv om den depressive episoden som hadde skjedd 13 år før opptak ikke var forbundet med CBD, er det sannsynlig at den depressive episoden hun hadde opplevd 2 år før opptak, var forårsaket AV CBD fordi depresjonen hennes ikke ble bedre med den økte dosen av paroksetin og bare forbedret etter At L-dopa ble administrert FOR CBD. Basert på hennes kliniske kurs, kom den depressive episoden trolig tilbake på grunn AV UTVIKLINGEN AV CBD, til tross for å bli behandlet med et antidepressivt middel; derfor er DETTE det første tilfellet av tilbakevendende depresjon forårsaket AV CBD. Når depresjon er forbundet med nevrologiske symptomer og kognitiv dysfunksjon hos eldre pasienter, BØR CBD betraktes som en differensialdiagnose.

Psykiatriske symptomer i CBD har vist seg å inkludere depresjon, likegyldighet og irritabilitet. Det ble rapportert at den totale frekvensen av apati, irritabilitet og disinhibition var 58%, mens depresjonen var 38%.8 Åtte Av 36 autopsierte CBD-tilfeller (22%) hadde psykiatriske symptomer, inkludert atferdsdyskontroll (8,3%), depresjon (8.3%), tvangsmessig atferd (8,3%), irritabilitet (2,8%) og disinhibition (2,8%).9 En annen studie viste at sosial tilbaketrekning var det vanligste adferdssymptomet i OBDUKSJONSBEKREFTEDE CBD-tilfeller som oppfylte de diagnostiske kriteriene for atferdsvariant frontotemporal degenerasjon i livet.10 Disinhibition, stereotypi og depresjon var de hyppigste psykiatriske symptomene, etterfulgt av aggresjon, apati, selvsentrert oppførsel, sosial tilbaketrekning og eufori.11

likevel er kognitive og psykiatriske forstyrrelser vanlige selv i de tidlige stadiene av sykdommen. Eksekutiv dysfunksjon er ofte målbar ved nydiagnostisert PD. SELV OM DET ikke finnes noen retningslinjer FOR behandling AV depresjon I CBD, er DET klare anbefalinger for diagnostisering av depresjon i PD.12-14 Antidepressive terapier inkluderer trisykliske antidepressiva og selektive serotoninreopptakshemmere (Ssri); det skal imidlertid bemerkes at Ssri kan forverre PD symptomer som rask øyebevegelse søvnadferdsforstyrrelse, periodisk lembevegelse og rastløse bensyndrom.15,16 det er noen bevis som tyder på administrering av dopaminagonister og monoaminoksidasehemmere til behandling av depresjon I PD.12,15,16 Pramipexol og selegilin har blitt foreslått å ha noen antidepressive effekter i tillegg til deres motoriske effekter.15,16 hvis humørsymptomene bare er tilstede i offperiodene, kan pasienter ha nytte av medisiner rettet mot motoriske symptomer.12 det er imidlertid lite bevis for At L-dopa alene påvirker humøret, 16 selv om vårt tilfelle viste noen effekt i det minste. Det kan være utfordrende å skille tidlig PD med mild bradykinesi og dopaminmangel depressive symptomer fra standard ssri-responsiv depresjon assosiert med psykomotorisk retardasjon, som kan være asymmetrisk, mens milde tidlige PD motoriske tegn kan ha bare subtil asymmetri. DAT imaging kan hjelpe oss å skille mellom de to forholdene for å bestemme når depresjon og motorbremsing skal behandles med EN SSRI versus En l-dopa.

den foreliggende sak tyder På At L-dopa kan være effektiv for behandling av depresjon forbundet MED CBD, selv om det er lite bevis hittil om hvordan man skal håndtere psykiatriske symptomer PÅ CBD.

Takk

forfatterne vil gjerne takke Dr Yasushi Sato, Dr Tetsu Tomita og Prof Kazuhiko Nakamura Ved Hirosaki Universitetssykehus for deres dyktige bidrag til denne saken.

Avsløring

Norio Yasui-Furukori har mottatt stipend / forskningsstøtte eller honoraria fra Og har vært foreleser For Asteras, Dainippon, Eli Lilly, GSK, Janssen-Pharma, Meiji, Mochida, MSD, Otsuka, Pfizer, Takeda og Yoshitomi. De resterende forfatterne har ingen interessekonflikter å erklære i dette arbeidet.