L-Deprenyl, den selektive inhibitoren av monoaminoksidase TYPE B (MAO-B), har fått bred aksept som en nyttig form for supplement terapeutisk legemiddel i behandlingen Av Parkinsons sykdom. Denne gjennomgangen oppsummerer molekylær farmakologi Av L-deprenyl, og fremskritt i vår forståelse av dens mulige virkemåte I Parkinsons sykdom. L-Deprenyl tilhører klassen av enzymaktiverte irreversible hemmere også beskrevet som selvmordshemmere, fordi forbindelsen virker som et substrat for målenzymet, hvis virkning på forbindelsen resulterer i irreversibel inhibering. L-Deprenyl danner først og fremst et ikke-kovalent kompleks MED MAO som et første reversibelt trinn. Den etterfølgende interaksjonen Av L-deprenyl MED MAO fører til en reduksjon av det enzymbundne flavin-adenindinukleotid( FAD) og samtidig oksidasjon av inhibitoren. Denne oksyderte inhibitoren reagerer deretter med FAD Ved N-5-posisjonen på en kovalent måte. Den observerte in vitro selektiviteten Av L-deprenyl FOR MAO – B kan forklares av forskjeller i slektskap av DE TO MAO-subtyper for reversibel interaksjon Med L-deprenyl, forskjeller i reaksjonshastigheten i de ikke-kovalente kompleksene for å danne den irreversibelt hemmede addukturen, eller en kombinasjon av begge disse faktorene. Dersom selektiv hemming skal opprettholdes in vivo, er imidlertid korrekte doseringsregimer kritisk viktige, siden alle selektive MAO-hemmere som er beskrevet til nå, mangler selektivitet ved høye doser. I forsøksdyr er L-deprenyl beskyttende mot de skadelige effektene av flere nevrotoksiner, inkludert dopaminerge midler 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) og 6-hydroksydopamin (6-OHDA) og det noradrenerge nevrotoksinet N-(2-kloroetyl)-N-etyl-2-brombenzylamin (dsp-4). Ved SIDEN AV MAO – b-hemming, som fremfor alt forklarer forebyggingen AV nevrotoksisk virkning av MPTP ved å forhindre dets metabolisme, Ser L-deprenyl ut til å vise andre virkningsmekanismer som er uavhengige av dets virkning PÅ MAO-B.
