Hypertensjon er vanlig ved kronisk nyresykdom og er en risikofaktor for raskere progresjon av nyreskade, og reduksjon av blodtrykk (BP) er en effektiv måte å forebygge eller bremse utviklingen av denne skaden. Internasjonale retningslinjer anbefaler å senke BP til 140/90 mm Hg eller mindre hos pasienter med ukomplisert hypertensjon, og til 130/80 mm Hg eller mindre for pasienter med diabetisk eller kronisk nyresykdom. Oppnåelsen av disse målene må aggressivt forfølges med multidrug antihypertensive regimer, om nødvendig. Patogenesen av hypertensiv nyreskade involverer mediatorer fra forskjellige ekstracellulære systemer, inkludert renin-angiotensinsystemet (RAS). Proteinuri, som oppstår som følge av forhøyet intraglomerulært trykk, er også direkte nefrotoksisk. I tillegg til å beskytte nyrene ved å redusere BP, kan antihypertensive stoffer også ha direkte effekter på intrarenale mekanismer for skade, som økt glomerulært trykk og proteinuri. Antihypertensiva som har direkte effekt på intrarenale mekanismer kan derfor ha nefrobeskyttende effekter i tillegg til de som følge av reduksjon i arteriell BP. MENS BP-senkende effekter er felles for alle antihypertensive stoffer, varierer intrarenale effekter mellom klasser og mellom individuelle legemidler innenfor bestemte klasser. Angiotensinkonverterende enzym (ACE) – hemmere og angiotensinreseptorblokkere (ARB) har gunstige effekter på proteinuri og nedsatt nyrefunksjon som synes å være mediert av faktorer i tillegg til deres effekter på BP. DISSE RAS-hemmere anbefales som førstelinje antihypertensiv tilnærming hos pasienter med kronisk nyresykdom. Tilsetning av diuretika og kalsiumkanalantagonister til RAS-hemmerbehandling anses også for å være en rasjonell strategi for å redusere BP og bevare nyrefunksjonen. Kalsiumkanalantagonister er en svært heterogen klasse av forbindelser, og det ser ut til at noen midler er mer egnet til bruk hos pasienter med kronisk nyresykdom enn andre. Manidipin er en tredje generasjons dihydropyridin (DHP) kalsiumkanalantagonist som blokkerer både l-og t-type kalsiumkanaler. I motsetning til Eldre Generasjons DHPs, som fortrinnsvis virker På l-type kanaler, har manidipin vist seg å ha gunstige effekter på intrarenal hemodynamikk, proteinuri og andre tiltak av nedsatt nyrefunksjon i de første kliniske studiene som involverte hypertensive pasienter med kronisk nyresvikt. Foreløpige resultater fra en studie med diabetespasienter som hadde ukontrollert hypertensjon og mikroalbuminuri til tross for optimal BEHANDLING med EN ACE-hemmer eller ARB tyder på at manidipin kan være et utmerket antihypertensivt legemiddel i kombinasjon med RAS-hemmerbehandling for å normalisere BP og albuminutskillelse hos pasienter med diabetes.
