Saksrapport
vi rapporterer tilfelle av en 67 år gammel mann med nyresvikt. Hans tidligere medisinske historie inkluderte skjoldbruskektomi på grunn av hypertyreose i en alder av 30 år. I 2006 ble pasienten innlagt på sykehuset for hjerneinfarkt, diabetes, hypertensjon, hyperurikemi og dyslipidemi. Siden den tiden hadde pasienten blitt foreskrevet følgende legemidler: levothyroksin natriumhydrat, 25 µ/dag; amlodipinbasilat OD, 5 mg / dag; valsartan, 160 mg / dag; feburostat, 10 mg/dag; og atorvastatin kalsiumhydrat, 5 mg / dag. Rapid typer insulin, slik som 16-unit Novo RapidN og 10-unit Novolin RN hadde blitt brukt. Nivåene av urinsyre er 4,90 mg / dL, og blodtrykket var 140/70 mm Hg. Nivåene AV FT3, FT4, TSH og totalt kolesterol og triglyserid var innenfor normale grenser. En oftalmolog diagnostiserte ham med diabetisk proliferativ retinopati og utførte fotokoagulasjonsbehandling. I November 2015, et serum urea nitrogen nivå på 56,0 mg / dL, et serumkreatinin (s-Cr) nivå på 3.9 mg / dL og en estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) på 13,4 mL/min indikerte nedsatt nyrefunksjon ved en annen divisjon.
på grunn av en nylig økning i skummende urin, ble pasienten overført til vår nephrology divisjon for videre behandling. Ved første besøk i vår divisjon var kroppshøyden 160 cm og vekten var 68 kg (BMI: 26,6). Han viste liten fedme (fedme kriterier I Japan: ET BMI på mer enn 25,0). Laboratoriedata fra tidspunktet for hans første besøk til vår divisjon I Mars 2016 viste et fastende plasmaglukosenivå på 121 mg/dL og et HbA1c (nasjonalt og glykohemoglobin-standardiseringsprogram: NGSP) på 6,9%. Dermed flyttet vi ham til EN dpp-4-hemmer, dvs. saksagliptinhydrat på 5 mg / dag. Høy tetthet urin og en sterkt positiv proteinuri kvantifisert ved 2,62 g/gCr ble funnet. Urin ketonlegemer var negative, og det var en negativ urin okkult blod reaksjon, noe som resulterte i en klinisk diagnose av diabetisk nefropati. Den skummende (med små bobler) urinen betydde at det var en høy dose protein i urinen. Et serum urea nitrogen nivå på 60,7 mg / dL, et s-Cr nivå på 4,9 mg/dL og en eGFR på 10,2 mL/min viste en progressiv nyresvikt. Antiglutaminsyre dekarboksylase antistoffer i sera var negative (normalverdi: < 1,5 E/mL).
i Den Japanske Society Of Nephrology (JSN) klassifisering, årsakssykdom, eGFR, og albuminuri (proteinuri) nivåer må bestemmes. eGFR er delt inn i 5 trinn, FRA GFR 1 til 5, og albuminuri (proteinuri) er delt inn i 3 trinn, Fra A1 til 3, som vist I Figur Figur1.1. Ifølge denne klassifiseringen ble han diagnostisert som følger; kronisk nyresykdom (CKD); forårsake diabetes (type 2); GFR G5, (eGFR-område: < 15 min/mL); og albuminuri, A3 (albuminuriområde: > 300 mg/gCr). En bestemt diagnose av diabetisk nefropati kunne ikke gjøres uten nyrebiopsi. Nyrefunksjon, dvs. eGFR, ble ikke forbedret av tidligere medisiner. Vi la på en minimal dose AV AST – 120 (Kremezin®) på 2 g/dag på grunn av hans alvorlige forstoppelse. Etter 3 måneder MED AST-120-terapi økte eGFR til 18,1 mL/min/1,73 m2 (med en s–Cr på 2,90-2,72 mg/dL). Selv om han brukte noen avføringsmidler (senna 1 g / dag og sennnoside 12 mg / dag), kunne han ikke fortsette å ta AST-120 og deretter helt stoppet stoffet 8 måneder etter start. Nyrefunksjonen ble så brått redusert (eGFR på 7,3 mL/min/1,73 m2; s-Cr på 6,7 mg/dL) og utviklet seg til sluttstadiet nyresykdom (ESKD), som vist I Figur Figur2.2. I juni 2017 ble han introdusert for hemodialyse (HD).
Ny ckd (CGA) klassifisering I Japan.
Klinisk kurs av denne pasienten etter å ha startet AST-120-behandling.