Tuberkulose er den mest dødelige smittsomme sykdommen globalt, Men det store flertallet av mennesker som er utsatt For det primære årsakspatogenet, Mycobacterium tuberculosis (MTB), utvikler ikke aktiv sykdom. De fleste viser imidlertid tegn på infeksjon som forblir gjennom hele livet. I denne gjennomgangen utvikler vi et rammeverk som beskriver flere mulige overganger fra patogeneksponering mot TB-sykdom og reflekterer over genetikkstudiene for å løse mange av disse. Beviset støtter sterkt en menneskelig genetisk komponent for både infeksjon og aktiv sykdom, men mange av de eksisterende studiene, inkludert noen av våre egne, avgrenser ikke klart hvilke overgang (er) som blir eksplisitt undersøkt. Dette kan gjøre tolkning vanskelig når det gjelder hvorfor bare noen mennesker utvikler aktiv sykdom. Likevel er både koblingstopper og foreninger med enten aktiv sykdom eller latent infeksjon identifisert. For overgang til aktiv sykdom er veier definert som aktiv TB-endret t-og b-cellesignalering ved revmatoid artritt og t-hjelpercelledifferensiering signifikant forbundet. Veier som påvirker overgang fra eksponering for infeksjon er mindre klare, da studier av denne fenotypen er mindre vanlige, og en primær respons, hvis den eksisterer, er ennå ikke godt definert. Til slutt diskuterer vi hvilken rolle samspillet mellom MTB-linjen og menneskelig genetikk kan spille i TB-sykdom, spesielt alvorlighetsgrad. Alvorlighetsgraden av TB er i dag den eneste måten å studere antatt co-evolusjon MELLOM MTB og mennesker som det er umulig i fravær av sykdom å vite MTB avstamning(er) som en person har blitt utsatt for. I tillegg, selv om alvorlighetsgrad er definert på flere heterogene måter, ser DET ut TIL AT MTB-human co-evolusjon kan forme patogenitet. Videre analyse av co-evolusjon, som krever nøye analyse av parede prøver, kan være den beste måten å fullstendig vurdere det genetiske grunnlaget FOR TB.
