Pigmentärt glaukom och Pigmentdispersionssyndrom

Pigment deponeras på endotelet i vertikal spindelform

Pigmentdispersionssyndrom (PDS) och pigmentglaukom (PG) representerar ett spektrum av samma sjukdom som kännetecknas av överdriven pigmentfrisättning genom det främre segmentet av ögat. Den klassiska triaden består av tät trabekulär meshwork pigmentering, mid-perifer iris transillumination defekter och pigmentavsättning på den bakre ytan av den centrala hornhinnan. Pigmentackumulering i det trabekulära nätverket minskar vattenutflödesanläggningen och kan resultera i förhöjning av intraokulärt tryck (IOP), vilket ses i pigmentdispersionssyndrom, eller i optisk nervskada associerad med synfältförlust, vilket ses i pigmentglaukom. Pigmentglaukom och PDS uppstår när pigment frigörs från irispigmentepitelet på grund av gnidning av den bakre irisen mot de främre linszonulerna. Sjukdomen är vanligare hos män och presenterar vanligtvis i 3: e-4: e decenniet av livet.

behandlingsalternativ för Pigmentglaukom liknar primär öppenvinkelglaukom och inkluderar medicinsk terapi, laser trabeculoplasty och incisional kirurgi med antingen trabekulektomi eller glaukom dräneringsimplantat. Effekten av laser iridotomi vid förebyggande av PDS och efterföljande Pigmentglaukom är inte fast etablerad.

Sjukdomsenhet

Pigmentglaukom (PG) och pigmentdispersionssyndrom (PDS).

sjukdom

Pigmentglaukom är en typ av sekundär öppenvinkelglaukom som kännetecknas av tung homogen pigmentering av det trabekulära nätverket, iristransillumineringsdefekter och pigment längs hornhinnans endotel (Krukenberg spindel). Individer med samma fynd som inte visar optisk nervskada och/eller synfältförlust klassificeras som PDS, även om IOP är förhöjd. Förekomsten av PDS och PG i den allmänna befolkningen är dåligt definierad. En screening av anställda i New York City rapporterade att 2.5% hade minst en slitlampa som överensstämde med PDS, medan en retrospektiv granskning av diagram från en glaukompraxis visade att ungefär 1 av 25 patienter (4%) följdes för antingen PDS eller PG. I Olmstead County, Minnesota, var den årliga förekomsten av diagnostiserad PDS och PG 4,8/100 000 och 1.4/100 000 respektive. Sann förekomst är sannolikt väsentligt högre, eftersom många personer med PDS och PG kan ha haft odiagnostiserad sjukdom.

etiologi

den underliggande mekanismen som är ansvarig för PDS och PG är närvaron av en konkav iriskontur som orsakar gnidning av den bakre irisytan mot de främre linszonullarna under fysiologisk pupillrörelse, vilket leder till störning av irispigmentepitelcellmembranet och frisättning av pigmentgranuler. Pigmentgranuler kan producera tillfällig höjning av IOP genom att överväldiga det trabekulära nätverket och minska utflödet. Med tiden kan patologiska förändringar i de trabekulära endotelcellerna och kollagenstrålarna leda till ökat motstånd mot vattenutflöde med kronisk höjning av IOP och sekundär glaukom. Patienter med PDS eller PG har en 15-faldig högre koncentration av vattenhaltiga pigmentgranuler i sin främre kammare jämfört med normala kontroller.

Pigmentfrisättning kräver irido-zonulär kontakt och pupillrörelse. Riskfaktorer för irido-zonulär kontakt baserad på okulär anatomi diskuteras nedan. Irido-zonulär kontakt har visats öka med blinkande i ögonen med PDS eller PG. Blinkning har antagits att rapa vätska från den bakre kammaren till den främre kammaren i dessa ögon, vilket resulterar i ett högre tryck i den främre kammaren jämfört med den bakre kammaren.Den resulterande tryckgradienten resulterar i en bakre böjning (konkav) iris med större än normal iridolentikulär kontakt (även kallad omvänd pupillblock) som har visat sig reduceras med undertryckande av blinkning. Det liknande klingande inversa Pupillblocket avser blockering av pupill med kristallin lins med stor anteroposterior diameter i Mikrosferofakiaer.

större iridolentikulär kontakt uppträder också med boende, där den främre linsytan rör sig framåt med sammandragning av ciliärringen. Ökning av iris konkavitet sekundärt till boende har också rapporterats i närsynta ögon utan PDS och normala ögon. Detta tyder på att irider i ögonen med PDS och PG kan ha inneboende känslighet för pigment befrielse och andra faktorer än iris form och storlek kan vara på spel. Pupillrörelse producerad genom farmakologisk utvidgning har observerats ge pigmentfrisättning och ökad IOP hos vissa patienter med PG eller PDS. På samma sätt kan fysiologiska förändringar i pupillstorlek till följd av belysningsförändringar eller boende, som tidigare nämnts, också producera pigmentfrisättning hos individer med iridozonulär kontakt. Hos vissa patienter med PG eller PDS har signifikant pigmentfrisättning åtföljd av IOP-höjning observerats efter ansträngande träning. Systematisk observation av IOP hos patienter med PDS eller PG tyder dock på att de flesta patienter inte har pigmentfrisättning eller IOP-höjning efter träning. Pigmentfrisättning som producerar förhöjd IOP och glaukom har också observerats med sulcus placering av vissa intraokulära linsdesigner efter kataraktoperation. Termerna PDS och PG tillämpas inte på denna sekundära form av glaukom, trots vissa underliggande mekanistiska likheter.

riskfaktorer

1. manligt kön. Pigmentglaukom har en stark manlig dominans, med alla fallserier som visar ett förhållande mellan män och kvinnor mellan 2:1 och 5:1. Mycket mindre av en manlig dominans noteras för PDS, med fallserier som beskriver förhållanden mellan män och kvinnor mellan 1:1 och 2:1.
2. ålder. Manliga patienter med PG och PDS förekommer oftast i 30-talet, medan kvinnliga patienter vanligtvis förekommer ungefär ett decennium senare i livet. Fall av PDS har identifierats hos patienter så unga som 12-15 år. Sjukdom kan vara vanligare i medelåldern när linsen har förstorats och iris är tillräckligt flexibel för att bilda en konkav position.
3. myopi. Det vanligaste brytningsfelet som noteras i ögon med PDS och PG är måttlig myopi, med genomsnittliga sfäriska ekvivalenter typiskt i intervallet -3 till -4 D. Ett brett spektrum av brytningsfel finns vanligtvis, även om hyperopi är relativt sällsynt, vanligtvis står för endast 5-10% av patienterna i de flesta fall serier.
4. lopp. Både pigmentdispersionssyndrom och PG förekommer sällan (<5% av patienterna identifierade i fallserier) hos personer av afrikansk härkomst. Den faktiska prevalensen kan dock vara högre än rapporterad eftersom personer av afrikansk härkomst har tjocka bruna irider vilket gör det svårare att upptäcka irisöverlysningsdefekter.
5. konkav iris och bakre irisinsättning. Patienter med PDS och PG har större iridolentikulär kontakt än individer utan sjukdomen. Ökad iridolentikulär kontakt resulterar från en kombination av en konkav iris och en mer bakre irisinsättning, vilka båda är vanligare hos patienter med PDS eller PG.
6. platta hornhinnor. Patienter med PDS och PG har signifikant plattare hornhinnor än kontrollpersoner med liknande ålder och brytningsfel. En platt hornhinna kan vara mer benägna att resultera i rapningar av kammarvatten från den bakre kammaren till den främre kammaren med blinkande, vilket resulterar i ökad iridozonulär kontakt.
7. familjehistoria. Direkt undersökning av en liten uppsättning familjemedlemmar till PDS-patienter visade att sjukdomen var närvarande i 2/19 (12%). En andra undersökning av familjemedlemmar rapporterade tecken på PDS hos 36% av försökspersonernas föräldrar och 50% av syskon, men inga barn, vilket tyder på ett eventuellt autosomalt dominerande arvsmönster med ofullständig penetrans.Familjer med PG har också beskrivits över flera generationer. Ungefär 50% av familjemedlemmarna i de beskrivna familjerna hade PDS eller PG, vilket förstärkte tanken på ett autosomalt dominerande arvsmönster.

riskfaktorer för stadium av sjukdom eller sjukdomsprogression inkluderar:

1. intraokulärt tryck. En retrospektiv studie från Olmstead County Minnesota fann IOP > 21 att vara den enda riskfaktorn för progression från PDS till PG. Ålder, brytningsfel och familjehistoria var inte associerade med omvandling till PG.
2. grad av iridolentikulär kontakt hos patienter med asymmetrisk sjukdom. Det mer drabbade ögat noterades ha mer iris-linskontakt än det mindre drabbade ögat. Funktioner associerade med större iridolentikulär kontakt (större iriskonkavitet, mer bakre irisinsättning) var också vanligare hos patienter med PDS eller PG.
3. större trabekulär meshwork pigmentering. I ögon med bilateral PDS finns sämre sjukdom vanligtvis i ögat med svårare trabekulär meshwork pigmentering.

allmän patologi

obduktionsprover av ögon med PG visar störning av irispigmentepitelcellmembranet med extrudering av pigmentgranuler. Det trabekulära nätverket i dessa ögon avslöjar kollaps av trabekulära ark, fria pigmentgranuler och cellulära skräp som täpper till de intertrabekulära utrymmena och makrofager och degenererade trabekulära endotelceller fyllda med pigment.

patofysiologi

som ovan.

uveal pigment har visats öka motståndet mot vattenutflöde i experimentella studier och resultera i ökad IOP in vivo.

primärprevention

inga metoder har fastställts för förebyggande av PDS eller PG. Hos unga patienter med iris konkavitet och aktiv frisättning av pigment har en laser iridotomi föreslagits vara till nytta genom att utjämna tryck i de främre och bakre kamrarna och dra iris bort från zonulerna, även om ingen definitiv fördel har visats. Äldre patienter med glaukom är mindre benägna att dra nytta av iridotomi på grund av permanenta förändringar i den trabekulära meshwork-arkitekturen. En stor studie rapporterade att risken för omvandling från PDS till PG är cirka 10% vid 5 år och 15% vid 15 år. Detta tyder på att behandling av alla patienter med iridotomi inte är tillrådligt. Beslutet att utföra en laser bör individualiseras beroende på patientens IOP och mängden pigmentfrisättning.

diagnos

Pigmentdispersionssyndrom diagnostiseras kliniskt baserat på närvaron av iristransilluminationsdefekter i mitten av perifer iris, pigment på hornhinnans endotel (Krukenberg-spindel, vertikalt orienterad på grund av konvektionsströmmar) och tung pigmentering av det trabekulära nätverket. Förekomsten av alla tre av dessa fynd i frånvaro av en annan orsak (dvs. historia av trauma eller bakre kammare IOL) antyder bestämd sjukdom. Inga formella kriterier har fastställts för att definiera om sjukdom finns i ögon med 1 eller 2 av ovanstående resultat. Sjukdom är sannolikt närvarande när 2 av ovanstående 3 fynd är närvarande, särskilt om andra undersökningsresultat överensstämmer med PDS eller PG (dvs förhöjd IOP, zonulärt pigment, bakre kapselpigment) är närvarande. Pigmentglaukom är närvarande när kriterierna för PDS åtföljs av optisk nervkappning och/eller synfältförlust. PDS kan förekomma med normal eller förhöjd IOP.

historia

patienter bör frågas om en historia av tidigare trauma, kirurgi eller ögonsjukdom. Förekomsten av familjemedlemmar med glaukom (och typen av glaukom) bör ifrågasättas. Visuella symtom är ovanliga utom hos patienter med synfältförlust. Vissa patienter kan beskriva episoder av halor och suddig syn till följd av intermittent IOP-höjning. Patienter med sådana symtom bör frågas om de orsakas av motion eller mörk exponering, som tidigare har beskrivits hos patienter med PDS eller PG.

fysisk undersökning

noggrann spaltlampa undersökning är avgörande för identifiering av PDS. Resultaten är vanligtvis bilaterala, men kan ibland vara markant asymmetriska.

1. den bakre ytan av den centrala hornhinnan bör noggrant undersökas för närvaron av pigment.
   

   Krukenberg spindel (foto med tillstånd av Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   Pigment är ofta anordnat i form av en Krukenberg-spindel, smal eller rundad oval av brunt pigment, vanligtvis 0,5 till 2,5 mm bred och 2-6 mm i längd.Pigment är typiskt tätaste i mitten, gallring ut vid kanterna i form av en spindel. Krukenberg-spindlar finns hos ungefär 90% av patienterna med PDS eller PG. Oavsett om det finns en tät Krukenbergspindel eller mycket fina pigmentgranuler, rapporteras inte synskärpa påverkas. Hornhinnor hos patienter med PDS eller PG har inte visats vara tjockare eller ha minskat antal endotelceller.

2. den främre kammaren bör undersökas med avseende på närvaron av pigmentgranuler och djup. Undersökning bör utföras före och efter pupillutvidgning.
3. iris bör undersökas med retroillumination för att leta efter iris transillumination defekter.
   

   Iris transillumination defekter i Pigmentglaukom (foto med tillstånd av Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   Transilluminationsdefekter är vanligast i mitten av perifer iris, där kontakt mellan irispigmentepitel och främre linszonuler är maximal. Transillumination defekter visas i en ekerliknande konfiguration, och är vanligast eller mest framträdande inferiorly eller inferonasally. Ungefär 90% av PDS/PG-patienterna uppvisar irisöverlysningsdefekter i minst 1 öga, även om transillumineringsdefekter kan vara frånvarande hos patienter med tjocka, mörka irider. I asymmetriska fall kan frank iris heterochromi med ökad irispigmentering i ögat med större pigmentering noteras i det mer drabbade ögat. Ögat med större pigmentförlust kan också ha en större elev som resulterar i klinisk anisokoria, eventuellt sekundär till irisdilatorhypertrofi.

4. linsen bör undersökas för närvaron av pigment på den främre ytan, längs zonulerna och längs den bakre ytan. Zonulärt pigment noteras bäst efter pupillutvidgning med patienten som stirrar uppåt för att få de sämre zonulerna i sikte. Sällan kan pigment migrera bakåt, där det kan hittas fångat mellan den bakre linskapseln och den främre hyaloid.
5. gonioskopi
   

   tätt Pigmenterad TM I Pigmentglaukom (foto med tillstånd av Sarwat Salim, MD, University of Tennessee)

   bör slutföras före utvidgning för att utvärdera omfattningen av trabekulär pigmentering. Vinkeln är vanligtvis vidöppen och det trabekulära nätverket visar vanligtvis tät, homogen pigmentering.Pigmentavsättning kan noteras på Schwalbes linje.

6. intraokulärt tryck bör mätas. I en samhällsbaserad retrospektiv studie var IOP vid diagnostidpunkten för en population av patienter med PG och PDS 29 mm Hg respektive 24 mm Hg. Andra studier bekräftar att patienter med PG vanligtvis har högre tryck.

tecken

som ovan.

mydriatic provocerande testning har begränsad nytta vid diagnos eller förutsägelse av PDS eller PG. I en fallserie visade ungefär 1/3 av patienterna omfattande främre kammarpigment efter fenylefrinadministrering, och endast en bråkdel av dessa (20%) hade en associerad IOP-ökning.

symptom

se diskussionen ovan i historia avsnitt.

klinisk diagnos

se avsnittet diagnos ovan.

diagnostiska procedurer

patienter med misstänkt PDS eller PG bör genomgå gonioskopi för att dokumentera omfattningen av trabekulär pigmentering. Hos äldre patienter kan det enda tecknet på PDS vara ”pigmentomvandlingsskylt”, där det trabekulära nätverket visar sig vara mörkare i den överlägsna kvadranten jämfört med den underlägsna kvadranten. Detta resultat hjälper till att skilja patienter med ”utbränd” PG från andra typer av glaukomer. Iris konkavitet och omfattningen av iridolentikulär kontakt kan också undersökas med ultraljud biomikroskopi (UBM) eller främre segment optisk koherens tomografi (AS-OCT). Inget test är dock nödvändigt för diagnos.

laboratorietest

inga laboratorietester rekommenderas.

differentialdiagnos

Krukenberg spindlar har beskrivits i andra tillstånd än PDS och PG, inklusive uveit och trauma. Trauma, tidigare okulär kirurgi och pseudoexfoliering kan också producera tung trabekulär pigmentering. Exfolieringssyndrom förekommer i äldre åldersgrupper och kliniska tecken inkluderar Peri-pupillära transilluminationsfel, exfoliativt material på den främre linskapseln och mer ojämn pigmentfördelning i vinkeln. Det är dock viktigt att komma ihåg att exfolieringssyndromet är vanligare i PDS/PG än i den allmänna befolkningen. Vissa patienter kan ha båda, en enhet som beskrivs som”överlappningssyndrom”. Sulcus intraokulära linsplacering och iris melanom kan också producera en PG.

allmän behandling

behandling för PG och PDS liknar behandlingen av primär öppenvinkelglaukom, även om laser iridotomi kan betraktas som en profylaktisk behandling. Män och personer av afrikansk härkomst förekommer ofta med avancerad sjukdom och kan kräva mer aggressiv terapi. I en fallserie var patienter med PDS eller PG mer benägna att kräva operation än en kontrollgrupp med POAG.

medicinsk behandling

pilokarpin har visats minska iriskonkaviteten och har visat sig blockera den träningsinducerade höjningen av IOP som finns hos vissa patienter. Pilokarpinbehandling kan emellertid inducera ytterligare myopi och tillmötesgående spasmer. Perifer näthinna bör undersökas noggrant före initiering av miotika eftersom gitterdegeneration förekommer i upp till 20% av dessa ögon, och förekomsten av näthinneavlossning hos patienter med PDS och PG är högre än i allmänhet population.Därför har behandling med pilokarpin till stor del ersatts av nyare medicinska medel inklusive topiska prostaglandiner, betablockerare, kolsyraanhydrashämmare och alfa-adrenerga agonister. Prostaglandinanaloger kan föredras framför vattenhaltiga suppressanter eftersom behandling med vattenhaltiga suppressanter saktar ner clearance av pigment från det trabekulära nätverket.

medicinsk uppföljning

patienter som behandlas medicinskt bör följas upp regelbundet var 3-6 månader för att säkerställa adekvat kontroll av intraokulärt tryck och för att bekräfta att glaukom inte har utvecklats genom undersökning, synfälttestning och/eller avbildning av optisk nervhuvud och nervfiberskikt.

kirurgi

med tanke på att PDS eller PG är resultatet av en tryckskillnad över iris (från de främre till bakre kamrarna), har det föreslagits att den underliggande sjukdomsmekanismen kan elimineras genom behandling med laser iridotomi. Faktum är att rapporter har visat att laser iridotomi kan eliminera iriskonkavitet och minska iridolentikulär kontakt i ögonen med PDS. Vissa ögon kan dock behålla en konkav iriskonfiguration även efterlaserbehandling, och detta ingrepp kan inte alltid förhindra träningsinducerad pigmentfrisättning och IOP-höjning. Begränsade data finns tillgängliga om laser iridotomi är effektiv vid kontroll av IOP hos patienter med PDS eller PG. En liten randomiserad kontrollerad studie av 21 patienter visade en lägre hastighet av IOP-höjning över 2 års uppföljning i ögon behandlade med laser jämfört med ögon som inte fick laser (52% mot 5%), medan en retrospektiv studie av 60 patienter inte föreslog någon fördel för laser iridotomi med avseende på den framtida IOP-kursen. Med tanke på den tunga trabekulära pigmenteringen i PDS och PG kan argon laser trabeculoplasty (ALT) vara ett effektivt behandlingsalternativ. Men långvarig kontroll av IOP är osannolikt, och 1/3 av ögonen eller mer kan kräva trabekulektomi. Yngre patienter är mer benägna att ha långvarig IOP-sänkning efter ALT.Effekterna av selektiv Laser Trabeculoplasty (SLT) som behandling i PDS och PG har inte studerats väl. Med antingen ALT eller SLT bör lägre energiinställningar användas för att undvika frisättning av pigment och IOP-spikar.

patienter som uppvisar sjukdomsprogression trots behandling med läkemedel och/eller trabeculoplasty bör övervägas för trabekulektomi eller annan incisionskirurgi. Långsiktiga resultat av trabekulektomi för PG har inte rapporterats. Användningen av nyare kirurgiska metoder vid behandling av PG har inte beskrivits väl.

kirurgisk uppföljning

uppföljning efter laser iridotomi liknar uppföljningen för iridotomi utförd för vinkelförslutning. Uppföljning efter ALT och SLT är liknande för uppföljningsschemat som används för ALT/SLT med primär öppenvinkelglaukom.

komplikationer

ökning av intraokulärt tryck efter iridotomi är större hos PDS-och PG-patienter än hos patienter med ockluderbara vinklar. För att undvika detta bör lägre energinivåer användas, alfa-adrenerga agonister bör administreras före och efter laserbehandlingen och argonlaser bör användas, eftersom det är mindre störande än en YAG-laser när det gäller pigmentfrisättning och inflammation.

prognos

blindhet från PG är sällsynt. I en samhällsbaserad studie av 113 PDS-och PG-patienter följde i en median på 6 år gick 1 patient ensidigt blind medan en sekund blev bilateralt blind. I samma studie utvecklades 10% av PDS-patienterna till PG vid 5 år, medan 15% utvecklades vid 10 år, även om 23% av patienterna noterades ha PG vid diagnos. Fyrtiofyra procent av patienterna med PG hade försämring av synfält under en genomsnittlig uppföljningsperiod på 6 år. Liknande blindhet hittades hos en grupp patienter som följdes i en glaukomklinik, men högre progressionshastigheter från PDS till PG observerades (35% över en medianuppföljning vid 15 år) och ungefär 40% av PG-patienterna observerades ha försämring av optisk nervskada.Ingen riskfaktor för progression har identifierats annat än förhöjt intraokulärt tryck. I vissa fall kan PG regressera över tiden. Både TM pigmentering och iris transillumination defekter har observerats normalisera över tiden. Även förhöjd IOP har observerats normalisera, vilket tyder på återgång av normal TM-funktion. Dessutom har äldre patienter med diagnos av normal spänningsglaukom identifierats med iris transillumination defekter och tät TM pigmentering vilket tyder på att de kan ha haft PG med efterföljande normalisering av IOP på grund av upphörande av pigmentfrisättning. Hos sådana patienter bidrar närvaron av ”pigmentomvandlingsskylt” till att skilja mellan olika typer av glaukomer.

ytterligare resurser

• Porter D, McKinney JK. Pigmentdispersionssyndrom. American Academy of Ophthalmology. EyeSmart bisexuell ögonhälsa. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Åtkomst 21 Mars 2019.

1. Ritch R, Steinberger D, Liebmann JM. Förekomst av pigmentdispersionssyndrom i en population som genomgår glaukomscreening. Am J Oftalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Pigmentdispersionssyndrom: en klinisk studie. Br J Oftalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Sid Diqui Y, tio Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. Vad är risken för att utveckla pigmentglaukom från pigmentdispersionssyndrom? Am J Oftalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4,0 4,1 GD Campbell. Pigmentär dispersion och glaukom. En ny teori. Arch Oftalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, grön WR, Quigley HA, Pierce LH. Skanning och transmissionselektronmikroskopiska studier av två fall av pigmentdispersionssyndrom. Am J Oftalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6.0 6.1 6.2 Jewelewicz DA, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. Temporal utveckling av intraokulär tryckhöjning efter pupillutvidgning i pigmentdispersionssyndrom.J Glaukom. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen NX, Martus P, Naumann gå. Kvantifiering av vattenhaltiga melaningranuler, intraokulärt tryck och glaukomatös skada vid primärt pigmentdispersionssyndrom. Oftalmologi. 2000;107(3):435-440.
8. 8,0 8,1 Richter CU, Richardson TM, bevilja WM. Pigmentärt dispersionssyndrom och pigmentglaukom. En prospektiv studie av naturhistoria. Arch Oftalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9,0 9,1 Richardson TM, Hutchinson BT, bevilja WM. Utflödeskanalen i pigmentglaukom: en ljus-och elektronmikroskopisk studie. Arch Oftalmol. 1977;95(6):1015-1025.
10. 10,0 10,1 10,2 Liebmann JM, Tello C, Chew SJ, Cohen H, Ritch R. förebyggande av blinkande förändrar iriskonfigurationen i pigmentdispersionssyndrom och i normala ögon. Oftalmologi. 1995;102(3):446-455.
11. 11,0 11,1 11,2 Doyle JW, Hansen JE, Smith MF, Hamed LM, McGorray S, Sherwood MB. Användning av scheimpflugfotografering för att studera iriskonfiguration hos patienter med pigmentdispersionssyndrom och pigmentglaukom. J Glaukom. 1995;4(6):398-405.
12. 12.0 12.1 12.2 Ritch R. en enhetshypotes för pigmentdispersionssyndrom. Trans Am Oftalmol Soc. 1996; 94: 381-405; diskussion 405-9.
13. 13.0 13.1 Mora P, Sangermani C, Ghirardini S, Carta a, Ungaro N, Gandolfi S. ultraljud biomikroskopi och iris pigment dispersion: en fall-kontroll studie. Br J Oftalmol. 2010;94(4):428-432.
14. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Boende och iridotomi i pigmentdispersionssyndromet. Oftalmiska Surg-Lasrar. 1996;27(2):113-120.
15. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Boende och iridotomi i pigmentdispersionssyndromet. Oftalmiska Surg-Lasrar. 1996;27(2):113-120.
16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 socker HS. Pigmentglaukom. En 25-årig översyn. Am J Oftalmol. 1966;62(3):499-507.
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein DL, Boger WP, 3: e, Grant WM. Fenylefrin provocerande testning i pigmentär dispersionssyndrom. Am J Oftalmol. 1978;85(1):43-50.
18. 18,0 18,1 Schenker hej, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Övningsinducerad ökning av intraokulärt tryck i pigmentdispersionssyndromet. Am J Oftalmol. 1980;89(4):598-600
19. prover JR, Van Buskirk EM. Pigmentglaukom associerad med bakre kammare intraokulära linser. Am J Oftalmol. 1985;100(3):385-388.
20. Ballin N, Weiss DM. Pigmentdispersion och intraokulär tryckhöjning i pseudophakia. Ann Oftalmol. 1982;14(7):627-630.
21. Caplan MB, brun RH, kärlek LL. Pseudofakisk pigmentglaukom. Am J Oftalmol. 1988;105(3):320-321.
22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies vi, Brooks är. Kliniska egenskaper vid presentation av främre segmentpigmentdispersionssyndrom. Clin Experiment Oftalmol. 2001;29(3):125-127.
23. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Diagnostiska och prognostiska tecken i pigmentglaukom. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1970;74(5):984-998.
24. Bick MW. Könsskillnader i pigmentglaukom. Am J Oftalmol. 1962;54:831-837.
25. 25,0 25,1 25,2 MIGLIAZZO CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee S. Långtidsanalys av pigmentärt dispersionssyndrom och pigmentglaukom. Oftalmologi. 1986;93(12):1528-1536.
26. 26,0 26,1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HW. Idiopatisk atrofi av epitelskikten i iris och ciliärkroppen; en klinisk studie. Arch Oftalmol. 1958;59(2):216-228.
27. 27,0 27,1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. asymmetriskt pigmentdispersionssyndrom. Trans Am Oftalmol Soc. 1983;81:310-324.
28. 28,0 28,1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Weinreb S, Sivalingam E. spektrum av trabekulär pigmentering i öppenvinkelglaukom: en klinisk patologisk studie. Transsekt Oftalmol Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1976;81(2):258-276.
29. 29.0 29.1 Lord FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometri och axiell längd i pigmentdispersionssyndrom: en beskrivande fallkontrollstudie. J Glaukom. 2001;10(5):383-385.
30. 30,0 30,1 Roberts DK, Chaglasian MA, Meetz RE. Kliniska tecken på pigmentdispersionssyndromet hos svarta. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
31. 31,0 31,1 Kanadani FN, Dorairaj S, Langlieb AM, et al. Ultraljudsbiomikroskopi i asymmetriskt pigmentdispersionssyndrom och pigmentglaukom. Arch Oftalmol. 2006;124(11):1573-1576.
32. 32,0 32,1 Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. En jämförelse av interokulära skillnader hos patienter med pigmentdispersionssyndrom. J Glaukom. 2009;18(1):1-5.
33. Roberts DK, Meetz RE, Chaglasian MA. Arvet av pigmentdispersionssyndromet hos svarta. J Glaukom. 1999;8(4):250-256.
34. McDermott JA, Ritch R, McDermott J. familjär förekomst av pigmentärt dispersionssyndrom. Investera Oftalmolol Vis Sci. 1987; 28 (suppl): 136.
35. STANKOVIC I. Ett bidrag till kunskapen om arv av pigmentglaukom. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1961;139:165-174.
36. Andersen JS, Pralea AM, Delbono EA, et al. En gen som är ansvarig för pigmentdispersionssyndromet kartlägger till kromosom 7q35-q36.Arch Oftalmol. 1997;115(3):384-388.
37. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. histologiska fynd i pigmentdispersionssyndrom och pigmentglaukom. J Glaukom. 2006;15(2):142-151.
38. bevilja WM. Experimentell vattenhaltig perfusion i enukleerade mänskliga ögon. Arch Oftalmol. 1963;69:783-801.
39. Petersen HP. Kan pigmentära avlagringar på det trabekulära nätet öka motståndet hos det vattenhaltiga utflödet? Acta Oftalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
40. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. Definitionen och klassificeringen av glaukom i prevalensundersökningar. Br J Oftalmol. 2002;86(2):238-42.
41. Evans WH, Odom RE, Wenaas EJ. Krukenbergs Spindel; En studie av tvåhundra och två samlade fall. Arch Oftal. 1941:1023.
42. Murrell WJ, Shihab Z, Lamberts DW, Avera B. Hornhinnans endotel och Central hornhinnetjocklek i pigmentärt dispersionssyndrom. Arch Oftalmol. 1986;104(6):845-846.
43. Haynes WL, Thompson HS, Kardon RH, Alward WL. Asymmetriskt pigmentärt dispersionssyndrom som efterliknar Horners syndrom. Am J Oftalmol. 1991;112(4):463-464.
44. Feibel RM. Anisokoria i pigmentdispersionssyndromet: ytterligare fall. J Glaukom. 1993;2(1):37-38.
45. Feibel RM, Perlmutter JC. Anisokoria i pigmentär dispersionssyndrom. Am J Oftalmol. 1990;110(6):657-660.
46. Lichter PR. Pigmentär glaukom-nuvarande begrepp. Trans Am Acad Oftalmol Otolaryngol. 1974; 78(2):OP309-13.
47. Zentmayer W. Förening av ett ringformigt pigmentband på linsens bakre kapsel med en Krukenberg-spindel. Arch Oftalmol. 1938;20:52.
48. Lin DY, Volpicelli M, Singh K. tät pigmentering av den bakre linskapseln associerad med pigmentdispersionssyndromet. J Glaukom. 2003;12(6):491-493.
49. 49,0 49,1 Farrar SM, sköldar MB, Miller KN, Stoup CM. Riskfaktorer för utveckling och svårighetsgrad av glaukom i pigmentdispersionssyndromet. Am J Oftalmol. 1989;108(3):223-229.
50. 50,0 50,1 Haynes WL, Johnson AT, Alward WL. Hämning av träningsinducerad pigmentdispersion hos en patient med pigmentdispersionssyndromet. Am J Oftalmol. 1990;109(5):601-602.
51. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Visualisering av förändringar i iriskonfigurationen efter perifer laser iridotomi i primärt melanindispersionssyndrom med användning av optisk koherenstomografi. J Glaukom. 2008;17(7):569-570.
52. Carassa RG, Bettin P, Fiori M,Brancato R. Nd: YAG-laser iridotomi vid pigmentdispersionssyndrom: en ultraljud biomikroskopisk studie. Br J Oftalmol. 1998;82(2):150-153.
53. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. Iridolentikulär kontakt minskar efter laser iridotomi för pigmentdispersionssyndrom. Arch Oftalmol. 1999;117(3):325-328.
54. Karickhoff JR. pigmentärt dispersionssyndrom och pigmentglaukom: ett nytt mekanismkoncept, en ny behandling och en ny teknik. Oftalmisk Surg. 1992; 23 (4):269-77.
55. Jampel HD. Brist på effekt av perifer laser iridotomi i pigmentdispersionssyndrom. Arch Oftalmol. 1993;111(12):1606.
56. Haynes WL, Alward WL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. ofullständig eliminering av träningsinducerad pigmentdispersion genom laser iridotomi i pigmentdispersionssyndrom. Oftalmiska Surg-Lasrar. 1995;26(5):484-486.
57. Gandolfi SA, Vecchi M. effekt av en YAG-laser iridotomi på intraokulärt tryck i pigmentdispersionssyndrom. Oftalmologi. 1996;103(10):1693-5.
58. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Wang JC, Wand M. påverkan av perifer iridotomi på intraokulärt tryckkurs hos patienter med pigmentglaukom. J Glaukom. 2005;14(4):255-9.
59. Robin AL, Pollack IP. Argon laser trabeculoplasty i sekundära former av öppenvinkelglaukom. Arch Oftalmol. 1983;101(3):382-384.
60. Lunde MW. Argon laser trabeculoplasty i pigmentär dispersionssyndrom med glaucoma.Am J Oftalmol. 1983;96(6):721-725.
61. Horn DJ, bälgar AR, Hutchinson BT, Allen RC. Argon laser trabeculoplasty för öppenvinkelglaukom. En retrospektiv studie av 380 ögon. Trans Oftalmol Soc U K. 1983; 103 (Pt 3) (Pt 3): 288-296.
62. Lehto I. Långvarig uppföljning av argon laser trabeculoplasty i pigmentglaukom. Oftalmisk Surg. 1992; 23 (9):614-617.
63. 63,0 63,1 63,2 Ritch R, Liebmann J, Robin A, et al. Argon laser trabeculoplasty i pigmentglaukom. Oftalmologi. 1993;100(6):909-913.
64. Birt CM. Intraokulärt tryckspik efter YAG iridotomi hos patienter med pigmentdispersion. Kan J Oftalmol. 2004;39(3):234-9.
65. Speakman JS. Pigmentär dispersion. Br J Oftalmol. 1981;65(4):249-251.
66. Ritch R. icke-progressiv lågspänningsglaukom med pigmentär dispersion.Am J Oftalmol. 1982;94(2):190-196.