Tørr hoste hos EN CAPD-pasient

Tilfelle

en 50 år gammel kvinne med terminal nyresykdom (ESRD) behandlet med peritonealdialyse (CAPD) klaget over tørr hoste. Dette hadde plaget henne hovedsakelig om natten. Det hadde forst startet 2 uker tidligere. Det er ikke meldt om feber. Hun røykte ikke.

siden barndommen hadde hun hatt refluksnefropati og kronisk pyelonefrit. Hun hadde gjennomgått flere operasjoner, inkludert en delvis nephrectomy på venstre side for 20 år siden og en total nephrectomy på høyre side. Pasienten utviklet ESRD i 2001. Hun ba OM BEHANDLING AV CAPD og gjorde det bra. Hennes poster indikerte en 800-1200 ml ultrafiltreringshastighet / dag ved bruk av dialyseløsninger som inneholder 2,27% glukose på dagtid og 1,36% glukose over natten. Det var ingen problemer med hennes overholdelse. Hennes gjenværende nyrefunksjon utgjorde en daglig urinproduksjon på 600 ml. Ultrafiltreringshastigheten hadde vært konstant de siste månedene.

medikamentene besto av nitrendipin, ramipril, furosemid, erytropoetin og kalsitriol. Pasienten nektet fosfatbindemidler.

den fysiske undersøkelsen viste en kvinne uten akutt nød. Hun var uten ankelødem eller tydelige tegn på hypervolemi. Det bakre blodtrykket var 160/80 mmHg og hun veide 62 kg (høyde 1,72 m). Hun hadde ingen tegn på dyspnø. Hun hostet ofte. Pusten lyder og perkusjon notatet ble begge noe redusert på høyre side.

resultatene fra laboratorieevalueringen viste de typiske endringene hos en PASIENT MED ESRD.

resultatene av laboratorieevalueringen var: glukose 4.98 mmol/l, kalium 3.54 mmol/l, kreatinin 597 µ/l, urea 8.9 mmol/l, kalsium 2.05 mmol/l, fosfat 1.47 mmol/l, totalt protein 64.4 g/l, LDH 8.53 µol/(l×s), CRP negativ, hemoglobin 7.7 mmol/l, hematokrit 36%, hvite blodlegemer 4,7 gpt/l, Blodplateantall 325 gpt/l. den arterielle blodgassanalysen viste følgende resultater: ph 7,475, pco2 4,99 kpa, po2 11,75 kpa, hco3− 26,9 mmol/l, be 3.3 mmol / l, o2 metning 97%.

Ramipril ble stoppet, men den tørre hosten fortsatte. En kiste Røntgen ble bestilt (Figur 1).

Spørsmål

• hva er abnormiteten på brystrøntgen og hvilken differensialdiagnose vil du vurdere å forklare abnormiteten?

• Hvilke tester vil du gjøre for å klargjøre diagnosen?

• hvilken terapi vil du anbefale?

Svar på testen på forrige side

brystrøntgen viste en pleural effusjon og en pneumothorax på høyre side. En thoraxdrenering ble plassert i pleural effusjon og 1,5 l klar væske ble tømt. Prøver ble sendt til kjemilaboratoriet, til mikrobiologi og til patologi for videre studier. Følgende resultater ble oppnådd: celletall 0,1 GPt / l; konsentrasjoner av: glukose 7.78 mmol / l (samtidig plasmaglukose var ikke tilgjengelig, men vanligvis var pasientens serumkonsentrasjon ∼5 mmol/ l; fastende glukosekonsentrasjon var 4,98), totalt protein 9,6 g/l (totalt protein i plasma 64,4 g / l), laktatdehydrogenase 0,83×s) , totalt kolesterol 0,27 mmol / l, triglyserider 0,15 mmol / l. alle laboratorietester er vist i Tabell 1.

effusjonen inneholdt ingen ondartede celler og kulturen vokste ut ingen mikroorganismer.

det ble lagt merke til at plasseringen av thoraxdrenering ble etterfulgt av en markert reduksjon av ultrafiltreringshastigheten til pasienten. Derfor mistenkte vi en transdiafragmatisk lekkasje.

vi tømte peritoneal og pleural hulrom helt. Umiddelbart etterpå fylte vi bukhulen med friskt dialysat som inneholdt metylenblått. Fem minutter senere ble pleural drenering blå. Glukosekonsentrasjonen i dreneringsvæsken var 22,5 mmol / l. Vi forsøkte å lokalisere den mistenkte transdiafragmatiske lekkasjen ved magnetisk resonansavbildning ved bruk av gadolinum som kontrastmiddel (fortynning av gadolinum i dialysat 1:250). Kontrastmidlet ble gitt via peritonealkateteret. MR-studien viste en slank samling av kontrastmedium i ventral sinus phrenicocostalis på høyre side (Figur 2). Dette foreslo at transdiafragmatisk lekkasje kunne være i den ventrale delen av bukhinnen og pleura.

som terapi ble peritonealdialyse midlertidig stoppet og erstattet av hemodialyse. Det høyre pleuralrommet ble utryddet ved induksjon av en talkum pleurodesis. På denne måten håper vi å bevare pasientens evne til å gjenoppta CAPD senere.

Pleural effusjon og hydrothorax er sjeldne komplikasjoner AV CAPD forårsaket av en transdiafragmatisk lekkasje . Det er sannsynlig at væske sakte ble sugd inn i pleuralrommet på grunn av negativt intratorakalt trykk. Det er mulig at et ventilfenomen kan ha bidratt til dette ved å hindre tilbakestrømning fra pleuralrommet til bukhulen i faser av positivt intratoraktrykk. Vi vet ikke hva som forårsaket pneumothoraxen. Det er mulig at sistnevnte oppsto-sammen med peritoneo-pleural lekkasje – fra noen traumatisk hendelse som voldelig hoste eller nysing. Det faktum at pasienten hadde gjennomgått flere abdominale operasjoner tidligere, kan være en predisponering mot unormale reaksjoner av de involverte vevene. Vi hadde ingen tidligere bevis på mishandling av dialysatutveksling av pasienten som muligens introduserte luft i bukhulen.

som beskrevet i litteraturen ble peritoneo‐pleural lekkasje i de fleste tilfeller diagnostisert med peritoneo-pleural scintigrafi . Ved hjelp av denne metoden kan det oppdages en overføring av det radioaktive stoffet fra buken til thoracic hule. Imidlertid er scintigrafi ikke i stand til å lokalisere defekten i diafragmaen. I det foreliggende tilfelle den høye glukosekonsentrasjon i drenert pleuravæske og den blå misfarging av pleural drenering ved tilsetning av metylenblått til abdominal dialysatet antydet en transdiafragmatisk lekkasje. VI brukte MR for å lokalisere den. I vår pasient ble gadoliniumkontrastmiddel gitt via peritonealkateteret. Det er ingen forslag om at gadolinium kan være skadelig for bukhinnen. På denne måten kan en transdiafragmatisk lekkasje lokaliseres til den ventrale delen av bukhinnen og den tilsvarende pleura.

I litteraturen HAR MR tidligere blitt brukt i forsøk på å visualisere om bukhulen var egnet for peritonealdialyse hos pasienter med abdominale abnormiteter . MR ble også brukt Av Urhahn et al. prøver å vise transdiafragmatisk lekkasje av ascites hos to cirrhotiske pasienter, ikke på peritonealdialyse.

Ulike terapeutiske tilnærminger til peritoneo-pleural lekkasjer hos peritonealdialysepasienter er rapportert. Midlertidig seponering AV CAPD, tetracyklin instillasjon i pleuralrommet og kirurgisk patch podning av diafragmatisk lekkasje har alle blitt beskrevet . En ny metode kan være videoassistert talkum pleurodesis . Denne prosedyren kan tillate en identifisering av diafragma defekter mottagelig for reparasjon og plassering av talkum under direkte visualisering. Når disse prosedyrene er uten suksess en alternativ modus for dialyse må vurderes.

peritonealdialysepasienter rapporterer vanligvis mer tørr og vedvarende hoste enn hemodialysepasienter. En studie Av Min et al. identifisert astma, post-nasal drypp, gastroøsofageal reflukssykdom, kronisk obstruktiv lungesykdom, kongestiv hjertesvikt, allergisk rhinitt, pleural effusjon og luftveisinfeksjon som hyppige årsaker til hoste hos peritonealdialysepasienter.

denne saken presenterte en uvanlig komplikasjon av peritonealdialyse. Etter vår erfaring ER MR et nyttig verktøy for å lokalisere transdiafragmatisk lekkasje.

interessekonflikt uttalelse. Ingen erklært.