Pigmentær Glaukom Og Pigment Dispersjonssyndrom

Pigmentet er avsatt på endotelet i en vertikal spindelform

Pigment dispersjonssyndrom (Pds) og pigmentær glaukom (PG) representerer et spekter av samme sykdom preget av overdreven pigmentfrigjøring gjennom det fremre segmentet av øyet. Den klassiske triaden består av tett trabekulært meshwork pigmentering, mid-perifer iris transilluminering defekter, og pigment avsetning på den bakre overflaten av den sentrale hornhinnen. Pigmentakkumulering i trabekulært nett reduserer vandig utstrømning og kan resultere i forhøyet intraokulært trykk (IOP), som sett ved pigmentdispersjonssyndrom, eller ved optisk nerveskade forbundet med synsfelttap, som sett ved pigmentær glaukom. Pigmentær glaukom og PDS oppstår når pigment frigjøres fra irispigmentepitelet på grunn av gnidning av bakre iris mot de fremre linsesonene. Sykdommen er mer utbredt hos menn, og presenterer vanligvis i 3.-4. tiår av livet.

Behandlingsalternativer for Pigmentær Glaukom ligner Primær Åpenvinklet Glaukom og inkluderer medisinsk terapi, laser trabeculoplasty og incisional kirurgi med enten trabeculektomi eller drenerings implantat for glaukom. Effekten av laser iridotomi i forebygging AV PDS og påfølgende Pigmentær Glaukom er ikke fast etablert.

Sykdomsenhet

Pigmentær glaukom (PG) og pigmentdispersjonssyndrom (pds).

Sykdom

Pigmentglaukom er en type sekundær åpenvinklet glaukom preget av tung homogen pigmentering av trabekulært nett, iris transilluminering defekter, og pigment langs hornhinnen endotelet (Krukenberg spindel). Personer med de samme funnene som ikke viser optisk nerveskade og / eller synsfelttap, klassifiseres som Å ha PDS, selv om IOP er forhøyet. Forekomsten AV PDS og PG i den generelle befolkningen er dårlig definert. En screening Av new York city-ansatte rapporterte at 2, 5% hadde minst en slitelampe som var i samsvar med PDS, mens en retrospektiv gjennomgang av diagrammer fra en drderamus-praksis viste at omtrent 1 av 25 pasienter (4%) ble fulgt for ENTEN PDS eller PG. I Olmstead County, Minnesota var den årlige forekomsten av diagnostisert PDS og PG 4,8/100 000 og 1.4/100, 000, henholdsvis. Sann forekomst er sannsynligvis betydelig høyere, da mange personer med PDS og PG kan ha hatt udiagnostisert sykdom.

Etiologi

den underliggende mekanismen som er ansvarlig FOR PDS og PG, er tilstedeværelsen av en konkav iriskontur som forårsaker gnidning av den bakre irisoverflaten mot de fremre linsesonulebuntene under fysiologisk pupillbevegelse, noe som fører til forstyrrelse av irispigmentepitelcellemembranen og frigjøring av pigmentgranulat. Pigmentgranuler kan produsere midlertidig forhøyning av IOP ved å overvelde trabekulært meshwork og redusere utstrømning. Over tid kan patologiske endringer i trabekulære endotelceller og kollagenbjelker føre til økt motstand mot vandig utstrømning med kronisk forhøyning av iop og sekundær glaukom. Pasienter med PDS eller PG har en 15 ganger høyere konsentrasjon av vandige pigmentgranuler i sitt fremre kammer sammenlignet med normale kontroller.

Pigmentfrigjøring krever iridosonulær kontakt og pupillbevegelse. Risikofaktorer for iridosonulær kontakt basert på øyeanatomi er omtalt nedenfor. Iridosonulær kontakt er vist å øke ved blinking i øynene med PDS eller PG. Blinking har blitt antatt å rape væske fra det bakre kammer til det fremre kammer i disse øynene, noe som resulterer i et høyere trykk i det fremre kammer i forhold til det bakre kammer.Den resulterende trykkgradienten resulterer i en bakre buende (konkav) iris med større enn normal iridolentikulær kontakt (også referert til som omvendt pupillblokk) som har vist seg å være redusert med undertrykkelse av blinking. En lignende lydende Invers Pupillblokk refererer til blokkering av pupillen ved krystallinsk linse med stor anteroposterior diameter I Mikrosferofaki.

større iridolentikulær kontakt forekommer også med innkvartering, hvor den fremre linseoverflaten beveger seg fremover med sammentrekning av ciliaryringen. Økning i iris konkavitet sekundært til innkvartering er også rapportert i myopiske øyne uten PDS og normale øyne. Dette antyder at irider i øyne MED PDS og PG kan ha iboende følsomhet for pigmentfrigjøring, og andre faktorer enn irisform og størrelse kan være i spill. Pupillær bevegelse produsert ved farmakologisk dilatasjon er observert å produsere pigmentfrigjøring og økt IOP hos noen pasienter med PG eller PDS. På samme måte kan fysiologiske endringer i elevstørrelse som følge av lysendringer eller innkvartering, som tidligere nevnt, også produsere pigmentfrigivelse hos personer med iridozonulær kontakt. Hos noen pasienter med PG eller PDS er det observert signifikant pigmentfrigjøring ledsaget av økt IOP etter hard trening. Systematisk observasjon av IOP hos pasienter med PDS eller PG tyder imidlertid på at de fleste pasienter ikke har pigmentfrigivelse eller iop-økning etter trening. Pigmentfrigjøring som produserer forhøyet IOP og glaukom har også blitt observert ved sulcus plassering av visse intraokulære linsedesign etter kataraktkirurgi. Begrepene PDS og PG brukes ikke på denne sekundære formen for drderamus, til tross for noen underliggende mekanistiske likheter.

Risikofaktorer

1. Mannlig kjønn. Pigmentær drderamus har en sterk mannlig overvekt, med alle case-serier som viser et mannlig til kvinnelig forhold mellom 2: 1 og 5:1. Mye mindre av en mannlig overvekt er kjent FOR PDS, med kasuserier som beskriver mann til kvinne forhold mellom 1: 1 og 2:1.
2. Alder. Mannlige pasienter med PG og PDS er oftest tilstede i 30-årene, mens kvinnelige pasienter vanligvis er tilstede omtrent et tiår senere i livet. TILFELLER AV PDS har blitt identifisert hos pasienter så unge som 12-15 år. Sykdom kan være hyppigere i middelalderen når linsen har forstørret og iris er fleksibel nok til å danne en konkav posisjon.
3. Nærsynthet . Den vanligste brytningsfeilen observert i øyne MED PDS og PG er moderat nærsynthet, med gjennomsnittlige sfæriske ekvivalenter typisk i området fra -3 til -4 D. Et bredt spekter av brytningsfeil er vanligvis funnet, men hyperopi er relativt sjelden, og utgjør vanligvis bare 5-10% av pasientene i de fleste tilfeller.
4. Løp. Både pigmentdispersjonssyndrom og PG forekommer sjeldent (< 5% av pasientene identifisert i kasuserier) hos Personer Av Afrikansk herkomst. Den faktiske prevalensen kan imidlertid være høyere enn rapportert da personer Av Afrikansk herkomst har tykke brune irider som gjør det vanskeligere å oppdage iristransillumineringsfeil.
5. Konkav iris og bakre iris innsetting. Pasienter med PDS og PG har større iridolentikulær kontakt enn personer uten sykdommen. Økt iridolentikulær kontakt skyldes en kombinasjon av en konkav iris og en mer bakre irisinnsetting, som begge er vanligere hos pasienter MED PDS eller PG.
6. Flate hornhinner. Pasienter med PDS og PG har signifikant flatere hornhinner enn kontrollpersoner med samme alder og brytningsfeil. En flat hornhinne kan være mer sannsynlig å resultere i burping av vandig humor fra bakre kammer til fremre kammer med blinking, noe som resulterer i økt iridozonular kontakt.
7. Familiehistorie. Direkte undersøkelse av et lite sett med familiemedlemmer AV PDS-pasienter viste at sykdom var tilstede hos 2/19 (12%). En annen undersøkelse av familiemedlemmer rapporterte tegn på PDS hos 36% av forsøkspersonenes foreldre og 50% av søsken, men ingen barn, noe som tyder på et mulig autosomalt dominant arvemønster med ufullstendig penetrering.Familier med PG har også blitt beskrevet over flere generasjoner. Omtrent 50% av familiemedlemmene i de beskrevne familiene hadde PDS eller PG, og forsterket ideen om et autosomalt dominant arvemønster.

Risikofaktorer for stadium av sykdom eller sykdomsprogresjon inkluderer:

1. Intraokulært trykk. En retrospektiv studie fra Olmstead County Minnesota fant IOP > 21 å være den eneste risikofaktoren for progresjon fra PDS TIL PG. Alder, brytningsfeil og familiehistorie var ikke forbundet med konvertering til PG.
2. grad av iridolentikulær kontakt hos pasienter med asymmetrisk sykdom. Det mer berørte øyet ble notert for å ha mer iris-linsekontakt enn det mindre berørte øyet. Egenskaper forbundet med større iridolentikulær kontakt (større iriskonkavitet, mer posterior irisinnsetting) var også vanligere hos pasienter med PDS eller PG.
3. større trabekulært meshwork pigmentering. I øyne med bilateral PDS, er verre sykdom vanligvis funnet i øyet med mer alvorlig trabekulær meshwork pigmentering.

Generell Patologi

Obduksjonsprøver av øyne MED PG viser forstyrrelse av irispigmentepitelcellemembranen med ekstrudering av pigmentgranulat. Det trabekulære nettverket i disse øynene avslører kollaps av trabekulære ark, frie pigmentgranuler og cellulære rusk som tetter de intertrabekulære rom, og makrofager og degenererte trabekulære endotelceller fylt med pigment.

Patofysiologi

som ovenfor.

Uveal pigment har vist seg å øke motstanden mot vandig utstrømning i eksperimentelle studier, og å resultere i økt IOP in vivo.

Primærforebygging

det er ikke etablert metoder for forebygging AV PDS eller PG. Hos unge pasienter med iris konkavitet og aktiv frigjøring av pigment, har en laser iridotomi blitt foreslått å være til nytte ved å utjevne trykk i de fremre og bakre kamrene og trekke iris bort fra zonulene, selv om ingen endelig fordel er vist. Eldre pasienter med glaukom er mindre sannsynlig å dra nytte av iridotomi på grunn av permanente endringer i trabekulær meshwork arkitektur. En stor studie rapporterte at risikoen for konvertering fra PDS TIL PG er omtrent 10% ved 5 år og 15% ved 15 år. Dette antyder at behandling av alle pasienter med iridotomi ikke er tilrådelig. Beslutningen om å utføre en laser bør individualiseres avhengig av pasientens IOP og mengde pigmentfrigjøring.

Diagnose

Pigmentdispersjonssyndrom diagnostiseres klinisk basert på tilstedeværelse av iristransillumineringsdefekter i mid-perifer iris, pigment på hornhinneendotelet (Krukenberg spindel, vertikalt orientert på grunn av konveksjonsstrømmer) og tung pigmentering av trabekulært nett. Tilstedeværelsen av alle tre av disse funnene i fravær av en annen årsak (dvs. historie med traumer eller bakre kammer IOL) antyder bestemt sykdom. Ingen formelle kriterier er angitt for å definere om sykdom finnes i øyne med 1 eller 2 av de ovennevnte funnene. Sykdom er sannsynlig tilstede når 2 av de ovennevnte 3 funnene er til stede, spesielt hvis andre undersøkelsesfunn i samsvar MED PDS eller PG (dvs. forhøyet IOP, zonulært pigment, posterior kapsulært pigment) er tilstede. Pigmentær glaukom er tilstede når kriteriene for PDS er ledsaget av optisk nerve cupping og / eller synsfelt tap. PDS kan forekomme med normal eller forhøyet IOP.

Historie

Pasienter bør bli spurt om tidligere traumer, kirurgi eller øyesykdom. Tilstedeværelsen av familiemedlemmer med glaukom (og typen glaukom) bør spørres. Visuelle symptomer er uvanlige, unntatt hos pasienter med synsfelttap. Noen pasienter kan beskrive episoder av haloer og uklart syn som følge av intermitterende ØKNING i IOP. Pasienter med slike symptomer bør bli spurt om de er forårsaket av trening eller mørk eksponering, som tidligere er beskrevet hos pasienter med PDS eller PG.

Fysisk undersøkelse

Forsiktig slit lampe undersøkelse er avgjørende for identifisering AV PDS. Funnene er vanligvis bilaterale, men kan være markert asymmetrisk til tider.

1. den bakre overflaten av den sentrale hornhinnen bør undersøkes nøye for tilstedeværelse av pigment.
   

   Krukenberg Spindel (Foto Gjengitt Av Sarwat Salim, MD, University Of Tennessee)

   Pigment er ofte arrangert i form Av En Krukenberg spindel, smal eller avrundet oval av brunt pigment, vanligvis 0,5 til 2,5 mm bred og 2-6 mm i lengde.Pigment er vanligvis tetteste i midten, tynner ut på kantene i form av en spindel. Krukenberg-spindler finnes hos omtrent 90% av pasientene med PDS eller PG. Om en tett Krukenberg-spindel eller meget fine pigmentgranuler er tilstede, rapporteres ikke synsstyrken å bli påvirket. Hornhinner hos pasienter MED PDS eller PG har ikke vist seg å være tykkere eller å ha redusert endotelcelletall.

2. det fremre kammer bør undersøkes for tilstedeværelse av pigmentgranuler og dybde. Undersøkelse bør utføres før og etter pupillutvidelse.
3. iris bør undersøkes med retroilluminering for å se etter iristransillumineringsfeil.
   

   Iris transillumineringsfeil i Pigmentær Glaukom (Foto Gjengitt Av Sarwat Salim, MD, University Of Tennessee)

   Transillumineringsdefekter er mest vanlige i mid-perifer iris, hvor kontakt mellom irispigmentepitel og fremre linsesoner er maksimal. Transillumination defekter vises i en eikelignende konfigurasjon, og er mest vanlig eller mest fremtredende inferiorly eller inferonasally. Omtrent 90% av pds / PG-pasientene viser iristransillumineringsdefekter i minst 1 øye, selv om transillumineringsdefekter kan være fraværende hos pasienter med tykke, mørke irider. I asymmetriske tilfeller kan frank iris heterochromi med økt irispigmentering i øyet med større pigmentering bli notert i det mer berørte øyet. Øyet med større pigmenttap kan også ha en større pupil som resulterer i klinisk anisokoria, muligens sekundært til irisdilatorhypertrofi.

4. linsen bør undersøkes for tilstedeværelse av pigment på den fremre overflaten, langs sonulene og langs den bakre overflaten. Zonular pigment er best kjent etter pupillær dilatasjon med pasienten stirrer oppover for å bringe de dårligere sonulene til syne. Sjelden kan pigmentet migrere bakover, hvor det kan bli funnet fanget mellom bakre linsekapsel og fremre hyaloid.
5. Gonioskopi
   

   Densely pigmentert TM I Pigmentær Glaukom (Foto Gjengitt Av Sarwat Salim, MD, University Of Tennessee)

   skal fullføres før dilatasjon for å vurdere omfanget av trabekulær pigmentering. Vinkelen er vanligvis vidt åpen og trabekulært meshwork viser vanligvis tett, homogen pigmentering.Pigmentavsetning kan noteres på Schwalbe ‘ s linje.

6. Intraokulært trykk skal måles. I en fellesskapsbasert retrospektiv studie var IOP ved diagnosetidspunktet for en populasjon av pasienter med PG og PDS henholdsvis 29 mm Hg og 24 mm Hg. Andre studier bekrefter at pasienter med PG vanligvis har høyere trykk.

Tegn

som ovenfor.

mydriatic provoserende testing har begrenset nytte i diagnostisering ELLER forutsi LØPET AV PDS ELLER PG. I en kasuserie viste omtrent 1/3 av pasientene omfattende fremre kammerpigment etter fenylefrinadministrasjon, og bare en brøkdel av disse (20%) hadde en assosiert ØKNING i IOP.

Symptomer

Se diskusjon ovenfor i historikk-delen.

Klinisk diagnose

Se diagnosedelen ovenfor.

Diagnostiske prosedyrer

Pasienter med mistanke OM PDS eller PG bør gjennomgå gonioskopi for å dokumentere omfanget av trabekulær pigmentering. Hos eldre pasienter kan det eneste tegn på PDS være «pigment reverseringsskiltet», hvor trabekulært meshwork er funnet å være mørkere i den overlegne kvadranten sammenlignet med den dårligere kvadranten. Dette funnet bidrar til å skille pasienter med» utbrent » PG fra andre typer glaucomer. Iris konkavitet og omfanget av iridolentikulær kontakt kan også undersøkes ved hjelp av ultralydbiomikroskopi (UBM) eller anterior segment optisk koherens tomografi (AS-OCT). Imidlertid er ingen test nødvendig for diagnose.

Laboratorietest

ingen laboratorietesting anbefales.

Differensialdiagnose

Krukenberg-spindler har blitt beskrevet under andre forhold enn PDS og PG, inkludert uveitt og traumer. Traumer, tidligere okulær kirurgi og pseudoexfoliation kan også produsere tung trabekulær pigmentering. Eksfolieringssyndrom forekommer hos eldre aldersgrupper og kliniske tegn inkluderer peri-pupillære transillumineringsdefekter, eksfolierende materiale på fremre linsekapsel og mer ujevn pigmentfordeling i vinkelen. Det er imidlertid viktig å huske at eksfolieringssyndromet er mer vanlig i PDS / PG enn i den generelle befolkningen. Noen pasienter kan ha begge, en enhet beskrevet som «overlapp syndrom». Sulcus intraokulære linse plassering og iris melanom kan også produsere EN PG.

Generell behandling

Behandling AV PG og PDS ligner på behandling av primær åpenvinklet glaukom, selv om laser iridotomi kan betraktes som profylaktisk behandling. Menn og personer Av Afrikansk avstamning ofte til stede med avansert sykdom, og kan kreve mer aggressiv terapi. I en case-serie var pasienter med PDS eller PG mer sannsynlig å kreve kirurgi enn en kontrollgruppe med POAG.

Medisinsk behandling

Pilokarpin har vist seg å redusere konkaviteten i iris og har vist seg å blokkere den treningsinduserte økningen av IOP funnet hos noen pasienter. Imidlertid kan pilokarpin behandling indusere ytterligere nærsynthet og accommodative spasmer. Perifer retina bør undersøkes nøye før oppstart av miotics siden gitterdegenerasjon er tilstede i opptil 20% av disse øynene, og forekomsten av retinal detachment hos pasienter MED PDS og PG er høyere enn i den generelle befolkningen.Derfor har behandling med pilokarpin i stor grad blitt erstattet av nyere medisinske midler, inkludert aktuelle prostaglandiner, betablokkere, karbonsyreanhydrasehemmere og alfa-adrenerge agonister. Prostaglandinanaloger kan foretrekkes fremfor vandige suppressanter, da behandling med vandige suppressanter reduserer clearance av pigment fra trabekulært nett.

medisinsk oppfølging

Pasienter som behandles medisinsk bør følges opp regelmessig hver 3-6 måneder for å sikre tilstrekkelig kontroll av intraokulært trykk og for å bekrefte at drderamus ikke har utviklet seg gjennom undersøkelse, visuell feltprøving og / eller avbildning av optisk nervehode og nervefiberlag.

Kirurgi

Gitt AT PDS eller PG skyldes en trykkforskjell over iris (fra fremre til bakre kamre), har det blitt foreslått at den underliggende mekanismen for sykdom kan elimineres ved behandling med laser iridotomi. Faktisk, rapporter har vist at laser iridotomy kan eliminere iris konkavitet og redusere iridolenticular kontakt i øynene MED PDS. Noen øyne kan imidlertid beholde en konkav iriskonfigurasjon selv etterlaserbehandling, og denne intervensjonen kan ikke alltid forhindre treningsindusert pigmentfrigivelse og iop-høyde. Det foreligger begrensede data om hvorvidt laser iridotomi er effektiv for å kontrollere IOP hos pasienter MED PDS eller PG. En liten randomisert kontrollert studie med 21 pasienter viste en lavere frekvens av iop-økning over 2 års oppfølging i øyne behandlet med laser sammenlignet med øyne som ikke fikk laser (52% vs. 5%), mens en retrospektiv studie med 60 pasienter ikke antydet noen fordel for laser iridotomi med hensyn til fremtidig iop-kurs. Gitt den tunge trabekulær pigmentering I PDS og PG, kan argon laser trabeculoplasty (ALT) være et effektivt behandlingsalternativ. Imidlertid er langsiktig kontroll av IOP usannsynlig, og 1/3 av øynene eller mer kan kreve trabekulektomi. Yngre pasienter er mer sannsynlig å ha langsiktig iop-senking etter ALT.Effektene Av Selektiv Laser Trabeculoplasty (SLT) som behandling I PDS og PG har ikke blitt godt studert. Med ENTEN ALT eller SLT bør lavere energiinnstillinger brukes for å unngå frigjøring av pigment og iop-pigger.

Pasienter som viser sykdomsprogresjon til tross for behandling med legemidler og/eller trabekuloplastikk bør vurderes ved trabekulektomi eller annen snittkirurgi. Langsiktige resultater av trabekulektomi for PG er ikke rapportert. Bruken av nyere kirurgiske metoder i behandlingen av PG er ikke godt beskrevet.

Kirurgisk oppfølging

Oppfølging etter laser iridotomi ligner oppfølgingen for iridotomi utført for vinkellukking. Oppfølging etter ALT og SLT er lik for oppfølgingsplanen som brukes TIL ALT / SLT med primær åpenvinklet glaukom.

Komplikasjoner

Økning i intraokulært trykk etter iridotomi er større hos PDS-og PG-pasienter enn hos pasienter med okkluderbare vinkler. For å unngå dette bør lavere energinivåer brukes, alfa adrenerge agonister skal administreres før og etter laserbehandlingen, og argonlaser skal brukes, da det er mindre forstyrrende enn EN YAG-laser når det gjelder pigmentfrigjøring og betennelse.

Prognose

Blindhet fra PG er sjelden. I en samfunnsbasert studie av 113 PDS-og PG-pasienter fulgt i en median på 6 år, gikk 1 pasient ensidig blind mens en annen gikk bilateralt blind. I den samme studien utviklet 10% AV PDS-pasientene SEG til PG ved 5 år, mens 15% utviklet seg ved 10 år, selv om 23% av pasientene hadde PG ved diagnose. Førtifire prosent av pasientene med PG hadde forverring av synsfelt over en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 6 år. Tilsvarende frekvens av blindhet ble funnet hos en gruppe pasienter fulgt i en drderamus-klinikk, men høyere grad av progresjon fra PDS TIL PG ble observert (35% over en median oppfølging etter 15 år) og omtrent 40% AV pg-pasientene ble observert å ha forverring av optisk nerveskade.Ingen risikofaktor for progresjon er identifisert annet enn forhøyet intraokulært trykk. I noen tilfeller kan PG regres over tid. Både TM pigmentering og iris transilluminering defekter har blitt observert å normalisere over tid. Selv forhøyet IOP har blitt observert å normalisere, noe som tyder på retur av normal TM-funksjon. I tillegg har eldre pasienter med diagnose av normal spenningglaukom blitt identifisert med iris transilluminering defekter og tett tm pigmentering tyder på at de kan ha hatt PG med påfølgende normalisering av IOP på grunn av opphør av pigment utgivelsen. I slike pasienter, tilstedeværelse av «pigment reversering tegn» bidrar til å skille mellom ulike typer glaucomas.

Ytterligere Ressurser

• Porter D, McKinney JK. Pigment Dispersjonssyndrom. American Academy Of Ophthalmology (Engelsk). EyeSmart® Øyehelse. https://www.aao.org/eye-health/diseases/pigment-dispersion-syndrome-list. Tilgjengelig 21.Mars 2019.

1. Rich R, Steinberger D, Liebmann JM. Prevalens av pigmentdispersjonssyndrom i en populasjon som gjennomgår drderamus-screening. Am J Oftalmol. 1993;115(6):707-710.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Scheie HG, Cameron JD. Pigment dispersjonssyndrom: en klinisk studie. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):264-269.
3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Siddiqui Y, Ti Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. Hva er risikoen for å utvikle pigmentær glaukom fra pigmentdispersjonssyndrom? Am J Oftalmol. 2003;135(6):794-799.
4. 4.0 4.1 Campbell DG. Pigmentær dispersjon og glaukom. En ny teori. Arch Oftalmol. 1979;97(9):1667-1672.
5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Kampik A, Grønn WR, Quigley HA, Pierce LH. Skanning og overføring elektronmikroskopiske studier av to tilfeller av pigment dispersjon syndrom. Am J Oftalmol. 1981;91(5):573-587.
6. 6,0 6,1 6,2 Jewelewicz DA, Radcliffe NM, Liebmann J, Ritch R. temporal utvikling av forhøyet intraokulært trykk etter pupillutvidelse i pigmentdispersjonssyndrom.J Glaukom. 2009;18(3):184-185.
7. 7.0 7.1 7.2 7.3 Mardin CY, Kuchle M, Nguyen NX, Martus P, Naumann GO. Kvantifisering av vandige melaningranuler, intraokulært trykk og glaucomatøs skade ved primært pigmentdispersjonssyndrom. Oftalmologi. 2000;107(3):435-440.
8. 8.0 8.1 Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Pigmentær dispersjonssyndrom og pigmentær glaukom. En prospektiv studie av naturhistorien. Arch Oftalmol. 1986;104(2):211-215.
9. 9.0 9.1 Richardson TM, Hutchinson BT, Grant WM. Utløpskanalen i pigmentær glaukom: en lys – og elektronmikroskopisk studie. Arch Oftalmol. 1977;95(6):1015-1025.
10. 10,0 10,1 10,2 Liebmann JM, Tello C, Chew SJ, Cohen H, Ritch R. Forebygging av blinking endrer iriskonfigurasjon i pigmentdispersjonssyndrom og i normale øyne. Oftalmologi. 1995;102(3):446-455.
11. 11,0 11,1 11,2 Doyle JW, Hansen JE, Smith MF, Hamed LM, McGorray S, Sherwood MB. Bruk av scheimpflug fotografering for å studere iriskonfigurasjon hos pasienter med pigmentdispersjonssyndrom og pigmentær glaukom. J Glaukom. 1995;4(6):398-405.
12. 12.0 12.1 12.2 Ritch R. en forening hypotese av pigment dispersjon syndrom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996; 94: 381-405; diskusjon 405-9.
13. 13.0 13.1 Mora P, Sangermani C, Ghirardini S, Carta A, Ungaro N, Gandolfi S. ultralyd biomikroskopi Og iris pigment dispersjon: en case-kontroll studie. Br J Ophthalmol. 2010;94(4):428-432.
14. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Overnatting og iridotomi i pigmentdispersjonssyndromet. Oftalmiske Surg Lasere. 1996;27(2):113-120.
15. Pavlin CJ, Macken P, Trope GE, Harasiewicz K, Foster FS. Overnatting og iridotomi i pigmentdispersjonssyndromet. Oftalmiske Surg Lasere. 1996;27(2):113-120.
16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 Sukker HS. Pigmentær glaukom. En 25-årig gjennomgang. Am J Oftalmol. 1966;62(3):499-507.
17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Epstein DL, Boger WP, 3rd, Grant WM. Fenylefrin provoserende testing i pigmentært dispersjonssyndrom. Am J Oftalmol. 1978;85(1):43-50.
18. 18,0 18,1 Schenker HEI, Luntz MH, Kels B, Podos SM. Øvelsesindusert økning av intraokulært trykk i pigmentdispersjonssyndromet. Am J Oftalmol. 1980;89(4):598-600
19. Samples JR, Van Buskirk EM. Pigmentær glaukom assosiert med intraokulære linser i bakre kammer. Am J Oftalmol. 1985;100(3):385-388.
20. Ballin N, Weiss DM. Pigmentdispersjon og forhøyet intraokulært trykk i pseudofaki. Ann Ophthalmol. 1982;14(7):627-630.
21. Caplan MB, Brun HØYRE, Kjærlighet LL. Pseudofakisk pigmentær glaukom. Am J Oftalmol. 1988;105(3):320-321.
22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Gillies VI, Brooks ER. Kliniske trekk ved presentasjon av anterior segment pigment dispersjon syndrom. Clin Eksperiment Oftalmol. 2001;29(3):125-127.
23. 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 Lichter PR, Shaffer RN. Diagnostiske og prognostiske tegn i pigmentær glaukom. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1970;74(5):984-998.
24. Bick MW. Kjønnsforskjeller i pigmentær glaukom. Am J Oftalmol. 1962;54:831-837.
25. 25,0 25,1 25,2 Migliazzo CV, Shaffer RN, Nykin R, Magee S. Langsiktig analyse av pigmentdispersjonssyndrom og pigmentær glaukom. Oftalmologi. 1986;93(12):1528-1536.
26. 26,0 26,1 SCHEIE HG, FLEISCHHAUER HW. Idiopatisk atrofi av epitellagene i iris og ciliary kroppen; en klinisk studie. Arch Oftalmol. 1958;59(2):216-228.
27. 27,0 27,1 Kaiser-Kupfer MI, Kupfer C, McCain L. Asymmetrisk pigment dispersjonssyndrom. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:310-324.
28. 28.0 28.1 Rodrigues MM, Spaeth GL, Weinreb S, Sivalingam E. Spektrum av trabekulær pigmentering i åpenvinklet glaukom: en klinikopatologisk studie. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81(2):258-276.
29. 29.0 29.1 Herre FD, Pathanapitoon K, Mikelberg FS. Keratometri og aksial lengde i pigmentdispersjonssyndrom: en beskrivende case-control studie. J Glaukom. 2001;10(5):383-385.
30. 30.0 30.1 Roberts DK, Chaglasian MA, Meetz RE. Kliniske tegn på pigmentdispersjonssyndromet hos svarte. Optom Vis Sci. 1997;74(12):993-1006.
31. 31.0 31.1 KANADANI FN, Dorairaj S, Langlieb AM, et al. Ultralydbiomikroskopi i asymmetrisk pigmentdispersjonssyndrom og pigmentær glaukom. Arch Oftalmol. 2006;124(11):1573-1576.
32. 32,0 32,1 Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. En sammenligning av interokulære forskjeller hos pasienter med pigmentdispersjonssyndrom. J Glaukom. 2009;18(1):1-5.
33. Roberts DK, Meetz RE, Chaglasian MA. Arv av pigmentdispersjonssyndromet i svarte. J Glaukom. 1999;8(4):250-256.
34. McDermott JA, Ritch R, McDermott J. Familiær forekomst av pigmentdispersjonssyndrom. Ophthalmolol Vis Sci. 1987; 28 (suppl): 136.
35. STANKOVIC I. Et bidrag til kunnskapen om arvelighet av pigmentglaukom. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1961;139:165-174.
36. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA, Et al. Et gen som er ansvarlig for pigmentdispersjonssyndromet kartlegger kromosom 7q35-q36.Arch Oftalmol. 1997;115(3):384-388.
37. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. Histologiske funn i pigmentdispersjonssyndrom og pigmentær glaukom. J Glaukom. 2006;15(2):142-151.
38. Gi WM. Eksperimentell vandig perfusjon i enukleerte menneskelige øyne. Arch Oftalmol. 1963;69:783-801.
39. Petersen HP. Kan pigmentære forekomster på trabekulært meshwork øke motstanden av den vandige utstrømningen? Acta Oftalmol (Copenh). 1969;47(3):743-749.
40. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. Definisjon og klassifisering av glaukom i prevalensundersøkelser. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-42.
41. Evans WH, Odom RE, Wenaas EJ. Krukenbergs spindel; en studie av to hundre og to innsamlede tilfeller. Arch Ofthal. 1941:1023.
42. Murrell WJ, Shihab Z, Lamberts DW, Avera B. Hornhinneendotelet og den sentrale hornhinnetykkelsen i pigmentært dispersjonssyndrom. Arch Oftalmol. 1986;104(6):845-846.
43. Haynes WL, Thompson HS, Kardon RH, Alward WL. Asymmetrisk pigmentdispersjonssyndrom som etterligner Horners syndrom. Am J Oftalmol. 1991;112(4):463-464.
44. Feibel RM. Anisocoria i pigmentært dispersjonssyndrom: ytterligere tilfeller. J Glaukom. 1993;2(1):37-38.
45. Feibel RM, Perlmutter JC. Anisocoria i pigmentært dispersjonssyndrom. Am J Oftalmol. 1990;110(6):657-660.
46. Lichter PR. Pigmentær glaukom-nåværende konsepter. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1974; 78 (2): OP309-13.
47. Zentmayer W. Forening av et ringformet pigmentbånd på den bakre kapsel av linsen med En Krukenberg-spindel. Arch Oftalmol. 1938;20:52.
48. Lin DY, Volpicelli M, Singh K. Tett pigmentering av den bakre linsekapselen assosiert med pigmentdispersjonssyndromet. J Glaukom. 2003;12(6):491-493.
49. 49,0 49,1 Farrar SM, Skjold MB, Miller KN, Stoup CM. Risikofaktorer for utvikling og alvorlighetsgrad av glaukom i pigmentdispersjonssyndromet. Am J Oftalmol. 1989;108(3):223-229.
50. 50.0 50.1 Haynes WL, Johnson PÅ, Alward WL. Hemming av treningsindusert pigmentdispersjon hos en pasient med pigmentdispersjonssyndrom. Am J Oftalmol. 1990;109(5):601-602.
51. Laemmer R, Mardin CY, Juenemann AG. Visualisering av endringer i iriskonfigurasjonen etter perifer laser iridotomi i primær melanindispersjonssyndrom ved bruk av optisk koherens tomografi. J Glaukom. 2008;17(7):569-570.
52. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Nd:yag laser iridotomy i pigment dispersjon syndrom: en ultralyd biomikroskopisk studie. Br J Ophthalmol. 1998;82(2):150-153.
53. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. Iridolentikulær kontakt reduseres etter laser iridotomi for pigmentdispersjonssyndrom. Arch Oftalmol. 1999;117(3):325-328.
54. Karickhoff JR. Pigment dispersjonssyndrom og pigmentær drderamus: et nytt mekanismekonsept, en ny behandling og en ny teknikk. Oftalmisk Surg. 1992; 23 (4): 269-77.
55. Jampel HD. Manglende effekt av perifer laser iridotomi i pigmentdispersjonssyndrom. Arch Oftalmol. 1993;111(12):1606.
56. Haynes WL, Alward WL, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. Ufullstendig eliminering av treningsindusert pigmentdispersjon ved laser iridotomi i pigmentdispersjonssyndrom. Oftalmiske Surg Lasere. 1995;26(5):484-486.
57. Gandolfi SA, Vecchi M. Effekt AV en yag-laser iridotomi på intraokulært trykk i pigmentdispersjonssyndrom. Oftalmologi. 1996;103(10):1693-5.
58. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, Ritch R, Wang JC, Wand M. påvirkning av perifer iridotomi på det intraokulære trykkforløpet hos pasienter med pigmentær glaukom. J Glaukom. 2005;14(4):255-9.
59. Robin AL, Pollack IP. Argon laser trabeculoplasty i sekundære former for åpenvinklet glaukom. Arch Oftalmol. 1983;101(3):382-384.
60. Lunde MW. Argon laser trabeculoplasty i pigmentært dispersjonssyndrom med glaucoma.Am J Oftalmol. 1983;96(6):721-725.
61. Horn DJ, Belger AR, Hutchinson BT, Allen RC. Argon laser trabeculoplasty for åpen vinkel glaukom. En retrospektiv studie av 380 øyne. Trans Oftalmol Soc U K. 1983; 103 (Pt 3) (Pt 3): 288-296.
62. Lehto I. Langsiktig oppfølging av argon laser trabeculoplasty i pigmentær glaukom. Oftalmisk Surg. 1992; 23 (9): 614-617.
63. 63,0 63,1 63,2 Ritch R, Liebmann J, Robin A, et al. Argon laser trabeculoplasty i pigmentær glaukom. Oftalmologi. 1993;100(6):909-913.
64. Fugl CM. Intraokulært trykk spike ETTER yag iridotomi hos pasienter med pigment dispersjon. Kan J Oftalmol. 2004;39(3):234-9.
65. Speakman JS. Pigmentær dispersjon. Br J Ophthalmol. 1981;65(4):249-251.
66. Ritch R. Nonprogressiv lavspenningsglaukom med pigmentær dispersion.Am J Oftalmol. 1982;94(2):190-196.