PATHOLOGISCHE KORRELATIONEN: Das Korsakoff-Syndrom resultiert aus zerebralen Läsionen aufgrund von Thiaminmangel, normalerweise alkoholischer Ätiologie. Andere ernährungsphysiologische oder genetische Faktoren könnten beteiligt sein. Ausnahmsweise resultiert es aus einer Thalamuserkrankung oder einem Tumor des dritten Ventrikelbodens.
Pathophysiologische Überlegungen: Anterograde und retrograde Aspekte des episodischen Gedächtnisses sind grundsätzlich beeinträchtigt, im Gegensatz zur Erhaltung des semantischen und prozeduralen Gedächtnisses. Der Gegensatz zwischen explizitem (beeinträchtigtem) und implizitem (unbeeinträchtigtem) Gedächtnis ist eines der wichtigsten kognitiven Merkmale dieses Syndroms. Mehrere Hirnstrukturen, Komponenten verschiedener Gedächtnissysteme, werden gleichzeitig beschädigt. Kritische Läsionsstellen für anterograde Amnesie betreffen die Memillarkörper, den Mamillotalamus-Trakt und den vorderen Thalamus. Retrograde Amnesie ist abhängig von Funktionsstörungen einer Schaltung zwischen dem dorso-medianen Thalamus und dem präfrontalen Kortex. Die Beeinträchtigung des Abrufs und die chronologische Desorganisation von Erinnerungen tragen zu dieser ausgedehnten retrograden Amnesie bei, wahrscheinlich aufgrund einer frontalen Dysfunktion. Konfabulationen und falsche Erkennungen werden im Anfangsstadium der Krankheit erzeugt. Sie werden in gleicher Weise als Folge einer frontalen Desafferenzierung aufgrund einer dorso-medianen Thalamusschädigung interpretiert. Der Einfluss der diencephalischen Zerstörung auf die Frontallappen wird klinisch durch Verhaltensänderungen und dysexekutives Syndrom belegt. Neuroimaging-Studien des Gehirns zeigen eine verringerte regionale metabolische Ration in den Frontalbereichen.
Prognose: Das Korsakoff-Syndrom ist eine schwere Erkrankung, die für kognitive Behinderungen verantwortlich ist. Es gibt keine kurative Behandlung. Vorbeugende Maßnahmen, die in der systematischen Verschreibung von Thiamin bei Alkoholikern bestehen, sind die wichtigste wirksame Maßnahme.
