CORRELAZIONI PATOLOGICHE: La sindrome di Korsakoff deriva da lesioni cerebrali dovute all’esaurimento della tiamina, di solito di eziologia alcolica. Altri fattori nutrizionali, o genetici, potrebbero essere implicati. Eccezionalmente, deriva dalla malattia talamica o da un tumore del terzo piano del ventricolo.
Considerazioni fisiopatologiche: gli aspetti anterogradi e retrogradi della memoria episodica sono principalmente compromessi, in contrasto con la conservazione della memoria semantica e procedurale. L’opposizione tra memoria esplicita (compromessa) e implicita (non compromessa) è una delle principali caratteristiche cognitive di questa sindrome. Diverse strutture cerebrali, componenti di vari sistemi di memoria, sono contemporaneamente danneggiate. I siti critici della lesione per amnesia anterograda comprendono i corpi memillary, il tratto mamillotalamic ed il talamo anteriore. L’amnesia retrograda dipende dalle anomalie funzionali di un circuito tra il talamo dorso-mediano e la corteccia prefrontale. La compromissione del recupero e la disorganizzazione cronologica dei ricordi contribuiscono a questa vasta amnesia retrograda, probabilmente a causa della disfunzione frontale. Confabulazioni e falsi riconoscimenti sono prodotti nella fase iniziale della malattia. Sono, allo stesso modo, interpretati come la conseguenza della desafferentazione frontale dovuta al danno del talamo dorso-mediano. L’impatto della distruzione diencefalica sui lobi frontali è evidenziato clinicamente da cambiamenti comportamentali e sindrome disessecutiva. Gli studi di neuroimaging del cervello mostrano una diminuzione della razione metabolica regionale nelle aree frontali.
Prognosi: La sindrome di Korsakoff è un disturbo grave, responsabile dell’handicap cognitivo. Non esiste un trattamento curativo. Le misure preventive, consistenti nella prescrizione sistematica di tiamina negli alcolisti, sono la principale misura efficace.
