CORRÉLATIONS PATHOLOGIQUES: Le syndrome de Korsakoff résulte de lésions cérébrales dues à une déplétion en thiamine, généralement d’étiologie alcoolique. D’autres facteurs nutritionnels ou génétiques pourraient être impliqués. Exceptionnellement, il résulte d’une maladie thalamique ou d’une tumeur du troisième étage ventriculaire.
Considérations physiopathologiques: Les aspects antérogrades et rétrogrades de la mémoire épisodique sont principalement altérés, contrastant avec la préservation de la mémoire sémantique et procédurale. L’opposition entre la mémoire explicite (altérée) et implicite (intacte) est l’une des principales caractéristiques cognitives de ce syndrome. Plusieurs structures cérébrales, composants de divers systèmes de mémoire, sont simultanément endommagées. Les sites de lésion critiques pour l’amnésie antérograde impliquent les corps mémillaires, le tractus mamillotalamique et le thalamus antérieur. L’amnésie rétrograde dépend d’anomalies fonctionnelles d’un circuit entre le thalamus dorso-médian et le cortex préfrontal. L’altération de la récupération et la désorganisation chronologique des souvenirs contribuent à cette amnésie rétrograde étendue, probablement à cause d’un dysfonctionnement frontal. Des confabulations et de fausses reconnaissances sont produites au stade initial de la maladie. Ils sont, de la même manière, interprétés comme la conséquence d’une désafférentation frontale due à une lésion du thalamus dorso-médian. L’impact de la destruction diencéphalique sur les lobes frontaux est mis en évidence cliniquement par des changements de comportement et un syndrome dysexécutif. Les études de neuroimagerie du cerveau montrent une diminution de la ration métabolique régionale dans les zones frontales.
Pronostic: Le syndrome de Korsakoff est un trouble grave, responsable d’un handicap cognitif. Il n’y a pas de traitement curatif. Les mesures préventives, consistant en une prescription systématique de thiamine chez les alcooliques, sont la principale mesure efficace.
