a bőr Kaposi-szarkóma szövettani változatai

a Kaposi-szarkóma (KS)alacsony fokú rosszindulatú potenciál érrendszeri elváltozása, amely leggyakrabban bőrelváltozásokkal jár. A legtöbb hisztopatológus a szokásos (tipikus) bőr KS szövettani képével rendelkezik, amikor a tapaszról a plakkra, végül a nodularis szakaszokra halad . A “szokásos” KS morfológiai spektruma közös a klasszikus, afrikai endémiás, transzplantációval összefüggő és szerzett immunhiányos szindrómával (AIDS) összefüggő KS-ben . Az elmúlt évtizedekben, azonban, egyre nagyobb a tudatosság a szélesebb szövettani spektrum iránt . Ez a KS klinikai és/vagy szövettani változatainak növekvő számát eredményezte. Egy adott elváltozás KS-ként történő azonosításának elmulasztása késleltetett diagnózishoz vagy nem megfelelő kezeléshez vezethet. Azt is felvetették, hogy bizonyos variánsok, mint például az anaplasztikus KS és esetleg a lymphangioma-szerű KS, prognosztikai jelentőséggel bírhatnak .

ezeket a tényezőket figyelembe véve úgy döntöttünk, hogy a KS bőrelváltozásokat négy nagy csoportra osztjuk: (1) ks elváltozások, amelyek a betegség progressziójához kapcsolódó szokásos variánsokat foglalják magukban, (2) a régebbi szakirodalomban említett KS variánsok, (3) újabban leírt KS variánsok, és (4) ks elváltozások a terápia következményeként. Bár ezeknek a morfológiai variánsoknak a látszólagos hisztogenezise ismert, mások patogenezise bizonytalan vagy spekuláció tárgyát képezi. A hiperkeratotikus KS például gyakran előfordul az alsó végtagok KS-hez kapcsolódó krónikus lymphedema következtében . Az intravaszkuláris KS viszont elsősorban intravaszkuláris proliferációként keletkezhet, vagy alternatív módon az érfalat megsértő elváltozás intravaszkuláris kiterjedésének következményeként alakulhat ki . Az extracután helyeken fellépő KS elváltozások szövettanilag gyakran különböznek a bőrben lévő társaiktól, beleértve a mediastinalis nyirokereket érintő “in situ” KS legújabb leírását .

a progresszióval kapcsolatos szokásos változatok

Patch stage

Patch stage ks, amely a bőr KS evolúciójának legkorábbi szakaszát képviseli, talán a szövettani változat, amely a legnagyobb hajlandóság diagnosztikai nehézségeket okozni az óvatlanok számára. A kezdeti alacsony fogyasztású benyomások egy “elfoglalt” dermis, vagy esetleg az enyhe gyulladásos dermatosis valamilyen formája . Közelebbről megvizsgálva azonban vannak olyan finom vazoformatív folyamat jelei, amelyek újonnan kialakult résszerű vagy kissé szaggatott vaszkuláris terekből állnak, amelyek általában szembetűnőbbek a natív dermális erek és a bőr függelékeinek közvetlen közelében . Ezeknek a natív mikroszkopikus vaszkuláris szerkezeteknek a kiemelkedése az ektatikusabb neoplasztikus csatornák lumenjeibe a jellegzetes hegyfok jelet eredményezi (1.ábra). A beavatkozó dermis gyakran feltárja kollagénkötegeinek boncolását résszerű vaszkuláris terekkel, amelyeket viszonylag banális, lapított endothel sejtek egyrétege bélel, változó fokú eritrocita extravazációval. Az újonnan kialakult csatornák gyakran vörösvérsejteket tartalmaznak. Van egy észrevehető enyhe háttér gyulladásos sejt infiltrátum, amely limfocitákat és plazmasejteket tartalmaz, gyakran hemosiderinnel terhelt macropahges kontingens kíséretében. A fent említett mononukleáris sejtek általában a natív erek és a bőr adnexális struktúrái köré koncentrálódnak .

plakk stádium

a KS plakk stádiumú elváltozásaiban a szövettani képet diffúz dermális vaszkuláris infiltrátum jellemzi, amelyet nagyobb cellularitás kísér, és ennek a folyamatnak az alkalmi kiterjesztése az alatta lévő szubkután zsírszövetbe. A léziós sejtek általában orsósabbak és rövid, néha véletlenszerű fascicákba rendeződnek . A keresztmetszetben vágott fascicák szitaszerű megjelenést mutatnak. A mitotikus adatok ritkák, és nincs jelentős nukleáris vagy citológiai pleomorfizmus. Gyakran láthatók Intra-és extracelluláris hialin gömbök, amelyek valószínűleg effete eritrocitákat képviselnek. A gondos vizsgálat gyakran felfedi az” autoluminációt”, amelynek során az eritrocita tiszta paranucleáris vakuolában található a keresztmetszetben megfigyelt orsós endothel sejt citoplazmájában (2.ábra). Az eritrocitákat tartalmazó számos boncoló vaszkuláris csatorna elfoglalja a beavatkozó dermist, és ismét bizonyíték van a krónikus gyulladásos sejtek háttérplazma sejtekben gazdag kontingensére, kevert siderofágokkal és szabadon fekvő hemosiderin pigmenttel. A fent leírt hegyfok jele is előfordulhat . A szövettani differenciáldiagnózis magában foglalja a csomózott angioma, targetoid hemosiderotikus hemangioma, microvenularis hemangioma és acroangiodermatitis (“pszeudo-Kaposi-szarkóma”) .

nodularis szakasz

a KS nodularis formája általában nem jelent diagnosztikai nehézségeket. Időnként azonban egy kis fekélyes nodularis KS elváltozás összetéveszthető pyogén granulomával . A nodularis KS dermális tágulást mutat a fascicusokban elrendezett neoplasztikus orsós sejtek viszonylag körülírt, változó sejtproliferációjával (4 .ábra). Az eritrociták résszerű csatornákban vannak az egyes orsós sejtek között. Bár a gondos ellenőrzés alkalmi mitózisokat tárhat fel, a léziós sejtek viszonylag monomorfak. A hialin gömbök könnyebben láthatók, csakúgy, mint az autolumináció jelensége. Nagyobb lyukasztásos biopsziában vagy kivágásos biopsziás mintákban a dermis a daganatcsomótól távol gyakran mutat változásokat a plakk KS stádiumával kapcsolatban, ezáltal alátámasztva azt az elképzelést, hogy a tapasz, a plakk és a nodularis stádiumú elváltozások egy morfológiai kontinuum részét képezik. Néhány nodularis KS elváltozás perifériája tágult vaszkuláris tereket mutathat, olyan mintát adva, amely feltűnően emlékeztet egy barlangos hemangiomára (4 .ábra). Ezek a nagyobb, túlterhelt csatornák a lézió szerves részét képezik, amint azt a bélés endothel magjainak pozitív immunhisztokémiai festése igazolja a HHV-8 látens nukleáris antigén 1 (LNA-1) esetében.

a nagy bőrcsomók gyakran fekélyesedhetnek. Az ilyen elváltozások felületes borotválkozási biopsziái diagnosztikailag kihívást jelenthetnek a hisztopatológus számára, mivel a minta nagy része csak gyulladásos váladékot tartalmazhat a mögöttes granulációs szövetekkel; ezt félre lehet értelmezni pyogén granulomaként . A granulációs szövetből származó orsósejtek és a mögöttes KS csomó legfelső részéből származó léziós KS sejtek megkülönböztetése nehéz lehet, ha nem lehetetlen immunhisztokémia segítsége nélkül. A HHV-8 LNA-1 elleni kereskedelmi antitest és a nyirok endothel sejt marker D2-40 nagyon hasznosnak bizonyulhat ebben az összefüggésben. Ezekkel a markerekkel történő festés előnyösebb, mint a kevésbé specifikus vascularis markerek, mint például a CD31 vagy CD34, mivel ezek nem segítik elő a lesionalis és nem lesionalis endothel sejtpopulációk felismerését. A szerzett immunhiányos szindróma (AIDS)-asszociált KS ritka esetei, amelyek egyidejűleg opportunista kórokozót hordoznak (pl. cryptococcosis) szintén nem diagnosztizálhatók a felületes biopsziás anyagban . Ezért a felületes borotválkozási biopsziákat el kell kerülni.

a szövettanilag a nodularis KS-szel potenciálisan összetéveszthető elváltozások közé tartozik a bacilláris angiomatosis, más vaszkuláris tumorok (pl. orsósejtes hemangioma és Kaposiform hemangioendothelioma), fibrohistiocytás tumorok (pl. a rostos histiocytoma és dermatofibrosarcoma protuberans sejtes, angiomatoid és atípusos változatai), a dermális fasciitis megszűnése, orsósejtes melanoma, és számos más orsósejtes mesenchymás neoplazma (pl. bőr leiomioszarkóma) .

a régebbi irodalomban közölt változatok

anaplasztikus Kaposi-szarkóma

az anaplasztikus KS-t, amelyet néha pleomorf KS-nek is neveznek, rosszul dokumentálják az irodalomban, valószínűleg ritkasága miatt. A KS malignus transzformációját, amelyet a mitózisok számának növekedése és a jelzett celluláris pleomorfizmus jellemez, először 1959-ben írta le Cox és Helwig . A” monomorf ” változatot Templeton azonosította az afrikai KS több esetben . Az Ugandai KS-esetek áttekintésében (1971-ben) a nyomozók megkülönböztették a KS-t egy “monocelluláris mintával” (hasonlít anaplasztikus KS) egy úgynevezett “anaplasztikus variáns mintával” (hasonlít angiosarcoma). Az anaplasztikus szövettant a klasszikus, afrikai és AIDS-hez társuló KS összefüggésében írták le . Nem tudunk erről a ritka változatról az iatrogén immunszuppressziót követően.

az anaplasztikus KS klinikailag figyelemre méltó a magas helyi agresszivitása, a mély invázióra való hajlama és a megnövekedett metasztatikus kapacitás miatt. A KS egyébként tipikus eseteiben progresszív szövettani dedifferenciálódást figyeltek meg (ábra függőben lévő engedély) . Úgy tűnik, hogy az anaplasztikus szövettanú AIDS-hez társuló daganatok hajlamosak az acral helyeken előfordulni. Az anaplasztikus KS esetében fennáll a téves diagnózis lehetősége, mivel a szilárd és gyakran fascicularis orsósejt-proliferáció vazoformatív jellege nem egyértelmű. Ez a változat lényegesen nagyobb fokú nukleáris és celluláris pleomorfizmust mutat, mint a hagyományos nodularis KS (5.ábra). Ezen kívül van egy megnövekedett mitotikus index (pl. 5-20 mitózis / 10 nagy teljesítményű mező), és atipikus mitózisok fordulhatnak elő. Időnként megfigyelhető a nekrózis.

könnyű megérteni, hogy a szövettani differenciáldiagnózisban miért lehet számos más rosszindulatú orsósejtes daganat, beleértve bizonyos szarkómákat (pl. leiomyosarcoma, orsósejtes rhabdomyosarcoma, rosszindulatú perifériás ideghüvely tumor, fibrosarcoma), amelanotikus orsósejtes melanoma és orsósejtes karcinóma . Angiosarcoma is figyelembe vehető, különösen, ha eritrocitákat azonosítanak a markánsan atipikus orsós sejtek között. Az immunhisztokémiai foltok átfogó paneljére gyakran szükség van a fent említett entitások kizárására és a KS jelenlétének megerősítésére . Valószínű, hogy az anaplasztikus KS-esetek egy része a korábbi irodalomban szerepel, az immunhisztokémia megjelenése előtt, lehet, hogy mégsem voltak igaz KS-esetek.

Lymphedematous változatok

a lymphedematous KS-nek számos változata létezik, amelyek mindegyike klinikailag megtévesztő bulla-szerű megjelenést mutathat (az adatok engedélyre várnak). A szakirodalomban ezekre a változatokra használt cserélhető terminológia zavaró. Kísérlet történt ennek a kérdésnek a besorolására, és magában foglalja az ektatikus limfatikákkal kapcsolatos variánsokat, mint például a lymphangioma-szerű és a lymphangiectactic KS, és / vagy a felületes dermális ödéma felhalmozódása miatt, mint például a subepidermális és az intraepidermális (nyirok) bullous KS változatok. Ezen változatok többsége általában sztereotipikusabb KS elváltozások keverékét tartalmazza. Azokban az esetekben, amikor ezek a lymphedematous változatok alkotják a domináns vagy egyedüli szövettani mintát, a KS diagnózisa problémás lehet.

Lymphangioma-szerű KS

Lymphangioma-szerű KS (LLKS), más néven “lympangiomatous” KS, egy nem gyakori változat, amely a KS betegek mind a négy fő klinikai patológiai csoportjában előfordulhat . Ezenkívül lymphangioma-szerű morfológia fordulhat elő tapasz, plakk vagy nodularis stádiumú elváltozásokban . Állítólag ez a változat a KS esetek kevesebb mint 5% – át teszi ki . Bár Ronchese és Kern 1957-ben gyakran jóváírják az állapot első leírását, az első jelentett eset valójában 1923-ra nyúlik vissza, egy 66 éves nőnél, akinek klinikai bullous KS elváltozásai voltak, amelynek szövettana a lymphangioma circumscriptumhoz hasonló . Az LLK – k valószínűleg a lymphedematous KS-hez, a bullous KS-hez és a hyperkeratotikus (vagy verrucosus) KS-hez kapcsolódnak, mivel a KS ezen klinikai variánsaival rendelkező jelentett betegek közül sokan kimutatták az LLK-k kórszövettani jellemzőit a bőrbiopszián . Egyes esetekben LLK-kben szenvedő betegek széles körben elterjedt és kifejezett lymphedemával, valamint folyadékgyülemmel jelentkeztek .

úgy tűnik, hogy az LLK-K mikroszkóposan két formában léteznek (vagy együtt léteznek). Az első egy tapasz vagy plakk stádiumú elváltozást tartalmaz, amelyben szabálytalan, ektatikus, interanastomozáló vaszkuláris csatornák boncolják a dermális kollagén kötegeket, ami feltűnő szövettani hasonlóságot eredményez egy nyirokdaganattal, például jóindulatú lymphangioendotheliomával/szerzett progresszív lymphangiomával (6 .ábra). Ezekben az esetekben a hegyfok jele általában különösen szembetűnő (7.ábra). Az eritrociták általában hiányoznak ezekből a csatornákból. A karcsú papillák erekbe nyúlhatnak. A második formában sokkal nagyobb, jól kialakított endothel bélelt terek foglalják el a papilláris dermist és a felső retikuláris dermist (8.ábra). Ezek a csatornák szorosan összeérhetnek a fedő epidermiszen, a lymphangioma circumscriptumhoz némileg hasonló mintázatban. Ez utóbbi minta okozhatja a “bullous” bőrelváltozások klinikai megjelenését. A szokásos plakk-szakasz jellemzői gyakran találkoznak ezekkel a nagy csatornákkal; ez a hasznos diagnosztikai nyom hiányozhat a túl felületes biopsziákból, különösen a borotválkozási biopsziákból. Az ectatikus, lymphangioma-szerű csatornákat bélelő endothel sejtek mindkét formában immunreaktívak a HHV-8 LNA-1, valamint a nyirok endothel marker D2-40 (8.ábra).

Lymphangiectatic Kaposi sarcoma

a lymphangiectactic KS-ben nagy intratumoralis és peritumoralis kitágult vékonyfalú nyirokerek találhatók (9.ábra). Ezek az ektatikus limfatikumok sokkal nagyobbak, mint az LLK-knál, és kevésbé szabálytalanok és anasztomozikusak . Úgy tűnik, hogy sokkal kevésbé “összenyomható”. A felületes dermisben jelen lévő jelentős lymphangiectasia bullous megjelenő elváltozást (pseudoblister) eredményezhet.

Bullous Kaposi szarkóma

a KS-ben szenvedő betegek bullous bőrelváltozásainak első publikált leírása a huszadik század elején jelent meg. Ezeket a bullous elváltozásokat lymphangiectases-nek tulajdonították . A Bullous elváltozásokat leggyakrabban a lymphedematous KS összefüggésében figyelik meg, de ez nem mindig így van . A legtöbb esetben a “bullous” kifejezés inkább klinikai, mint patológiás, mivel a pseudoblisterek a lymphangiectasia és/vagy a felszíni dermist érintő LLK-k következményeként is előfordulnak ezeknél a betegeknél (10 .ábra). Más esetekben azonban valódi subepidermális vagy intraepidermális bullae fordulhat elő a KS-vel együtt. Az előbbiben a felszíni dermis peritumorális ödémája miatt klinikailag feszült Bulla figyelhető meg, míg az utóbbi a subepidermális bulla progressziójának vagy a lymphedema reszorpciójának és a subepidermális buborékfólia újbóli epithelializációjának eredményeként alakulhat ki .

Telangiectaticus ks

egyetlen telangiectaticus KS esetről számoltak be, amely thymomában és myasthenia gravisban szenvedő, hosszú távú immunszuppresszív kezelésben részesülő férfinál fordult elő . A “telangiectatic” kifejezés a többszörös bőrcsomókhoz kapcsolódó jelentős telangiectasia-ra utal, nem pedig annak kórszövettani jellemzőire. A hisztopatológia ebben az esetben a jelentés a nodularis KS szokásos jellemzőit mutatta, szembetűnő háttér nélkül vaszkuláris ectasia . A szerzők ritka szövettani példákkal találkoztak a telangiectatikus KS-ről, amelyekben a nodularis KS elváltozások nagy, intenzíven túlterhelt, ektatikus vaszkuláris tereket tartalmaztak (11. ábra). Mivel ezeket a nagy tereket endoteliális sejtek szegélyezik (12.ábra), amelyek magjai immunreaktívak az LNA-1 számára, feltételezhető, hogy ezek a KS szerves részét képezik, nem csupán a natív dermális erek, amelyek telangiectasia-n mentek keresztül a dermális daganat általi kompresszió következtében.

Kortárs változatok

hiperkeratotikus (verrucosus) Kaposi szarkóma

a hiperkeratotikus KS a KS ritkán leírt klinikai patológiai változata, amely úgy tűnik, hogy szorosan kapcsolódik a súlyos KS-hez kapcsolódó lymphedema AIDS-ben szenvedő betegeknél . Verrucosus epidermális acanthosis és hyperkeratosis van egy gyakran fibrotikus epidermisz felett (13.ábra). Tekintettel az utóbbi tulajdonságra, a diagnosztikai KS léziós szövet viszonylag mélyebb szinten helyezkedhet el a dermisben, tovább hangsúlyozva a felületes borotválkozási biopsziák lehetséges elégtelenségét. Esetenként VERRUCOID epidermális változások fordulhatnak elő az LLKS szövettanával (14.ábra). Ritkán az ilyen változások magukban foglalhatják az egész alsó végtagot, amely elephantiasis nostras verrucosa formájában nyilvánul meg . A krónikus lymphedema önmagában verruciform epidermális hiperpláziát és hyperkeratosist okozhat, fokozott fibroblasztikus aktivitással, véredényekkel és vastag falú nyirokerekkel az egész dermisben . A lymppedematous AIDS-hez társuló KS exophytic fibroma-szerű csomókkal is társulhat, amelyeket dermális fibrózis, fibroblasztok és kollagén kötegek laza elrendezése, valamint kitágult erek és nyirokcsatornák jellemeznek .

keloid Kaposi szarkóma

ennek a rendkívül ritka KS-változatnak a leírása három eset 1994-es jelentésére korlátozódik . A sérülések szilárdak és gumiszerűek, és lineárisak lehetnek . Szövettanilag jelentős dermális expanzió van sűrű, hialinizált kollagén, amely kifejezetten hasonlít egy keloidra (15.ábra). Ilyen elváltozások esetén az orsós KS proliferációt ezek a keloid változások elhomályosíthatják. A szövettani differenciáldiagnózis dermális heget tartalmaz a KS elváltozás korábbi bőrbiopsziájának helyén. Feltételezik, hogy a citokinek kulcsszerepet játszanak a keloidális stromális változások evolúciójában ebben a szokatlan változatban .

mikronoduláris KS

a mikronoduláris KS (16 .ábra) a noduláris KS egy nemrégiben leírt változata, amelyet szövettanilag egy kis, kapszulázatlan, körülírt orsósejt proliferáció jellemez a retikuláris dermiszben. Bár Kempf és munkatársai mikronoduláris bőrelváltozásokat írtak le egy klasszikus KS-ben szenvedő betegben , hasonló elváltozások alkalmanként előfordulnak az AIDS-hez társuló KS összefüggésében, és gyakran teljes egészében eltávolítják őket lyukasztó biopsziával.

Pyogenic granuloma-szerű Kaposi sarcoma

a kicsi, felületesen elhelyezkedő nodularis vagy mikronodularis KS léziók kidudorodhatnak, ezáltal perifériás epidermális gallér kialakulását idézhetik elő (17.ábra). Az ilyen elváltozásokat pyogenic granuloma (PG)-szerű KS-nek nevezték . A traumatizált elváltozások fekélyesedhetnek és gyulladhatnak, és potenciálisan tévesen diagnosztizálhatók valódi PG-ként (lobularis kapilláris hemangioma). A dolgok további bonyolítása érdekében a valódi PG-k maguk is kiköthetnek kaposiform területeket. A PG-szerű KS-t is meg kell különböztetni a bacilláris angiomatosistól, mivel ez utóbbi néhány példája feltűnő PG-szerű alacsony fogyasztású architektúrát alkalmazhat .

Ecchymotic Kaposi sarcoma

az ecchymotic KS-nek nevezett változatban az intradermális KS proliferációt kiterjedt vörösvérsejt extravazáció kíséri (18 .ábra). A megjelölt purpura gyakran eltakarja a KS mögöttes szövettani jellemzőit. A differenciáldiagnózis magában foglalja intralesionális vérzés maga a biopsziás eljárás hozta létre. Klinikailag az AIDS-hez kapcsolódó KS ezen változata ekchimotikus vagy pityriasis-szerű foltokkal nyilvánul meg . Az ecchymotikus plakk elváltozások klinikailag is hasonlíthatnak egy zúzódásra vagy port-bor foltra. A klinikai “vérzéses” KS ritka esetéről számoltak be . Nem világos azonban, hogy ebben az esetben a megjelenést kiterjedt eritrocita extravassációnak tulajdonították-e.

intravascularis Kaposi sarcoma

az intravascularis KS egyetlen leírása hat eset jelentésére korlátozódik, köztük négy klasszikus KS-ben szenvedő, kettő pedig AIDS-hez társuló KS-ben szenvedő betegre . Ebben a kis sorozatban végzett szövettani vizsgálat kizárólag intravaszkuláris szilárd orsósejt KS proliferációt mutatott. A desmin és a simaizom aktin (SMA) immunhisztokémiai foltjai megerősítették, hogy ez a proliferáció valóban intravénás volt. A szövettani differenciáldiagnózis magában foglalja az intravascularis papilláris endothelialis hyperplasiát, az intravénás PG-t, az intravascularis fasciitist, a papilláris intralymphaticus angioendotheliomát (dabska tumor) és az intravascularis myopericytomát .

terápiával kapcsolatos variánsok

a terápia KS regressziót és kevésbé valószínű exacerbációt (ún. KS fellángolást) eredményezhet . A regresszió kórszövettanát KS – ben már korábban leírták, és az alábbiakban tárgyaljuk. KS exacerbatio (fellángolás vagy recrudescencia) fordulhat elő kortikoszteroidokkal történő kezelés után, rituximab-kezelés után, vagy az Immunrekonstitúciós gyulladásos szindróma (IRIS) részeként, amelyet antiretrovirális kezelés során észleltek HIV-fertőzött személyeknél . A KS fellángoló elváltozások hisztomorfológiáját még le kell írni.

regresszív Kaposi-szarkóma

a rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART) bevezetése humán immundeficiencia vírusfertőzésben (HIV) szenvedő betegek számára a megállapított AIDS-hez társuló KS elváltozások teljes regressziójához vezethet . A regresszió klinikai jellemzői közé tartozik a léziók ellaposodása, a lézió méretének csökkenése, valamint a lila-vörös megjelenésről Narancs-Barna makulára való áttérés. Az antiretrovirális terápiát követően a kutatók megfigyelték a nodularis elváltozások jobb körülírását, amelyek kevésbé sejtesnek tűnnek, és sűrűn szklerotikus sztróma borítja őket . Néhány esetben az egyetlen jelentős eltérés a dermális kapilláris sűrűség növekedése a natív dermális erek és függelékek körül (19.ábra), valamint a nagyrészt plazmasejtek kísérő perivaszkuláris infiltrációja (20. ábra). A KS elváltozások részleges vagy teljes regressziója szintén előidézhető kemoterápiás szerek beadása után . Az ilyen részlegesen regresszált léziók szövettani vizsgálata során a középső és felső dermisben a natív erek körül visszamaradt orsósejteket tárnak fel, valamint a beavatkozó dermisben az orsós lesionalis sejtek számának jelentős csökkenését . A teljes regresszión átesett elváltozások azonban ezeknek az orsós sejteknek a hiányát mutatják, valamint a mikrovedények szerény növekedését (21 .ábra) A felületes vaszkuláris plexushoz viszonyítva. Egyéb eredmények közé tartozik a hemosiderinnel terhelt dermális makrofágok jelenléte és egy szembetűnő felületes perivaszkuláris limfocita infiltrátum .